Трудности дифференциальной диагностики форм синдрома диабетической стопы

• Владислав Владимирович Привольнев
• Д.В. Рязанов

РезюмеМатериалы публикации призваны помочь практическим врачам в дифференциальной диагностике форм синдрома диабетической стопы. Разделение пациентов с синдромом диабетической стопы на группы по признаку нейропатии, ангиопатии или остеоартропатии буквально при первом знакомстве позволяет начать раннюю патогенетическую терапию и снижает риск потери конечности. Эндокринолог уже на ранней стадии лечения сахарного диабета способен заложить основу профилактики поздних осложнений и существенно повысить шансы пациента на сохранение опороспособности в течение всей жизни.

Ключевые слова:синдром диабетической стопы, полинейропатия, ангиопатия, остеоартропатия, остеомиелит, сахарный диабет

Всемирная организация здравоохранения определяет синдром диабетической стопы (СДС) как наличие инфекции, язвенного дефекта и/или разрушения глубоких тканей стопы, включая костную ткань, ассоциированное с нейропатией и диабетической макроангиопатией нижних конечностей [7]. В формулировке четко обозначены основные причины изменений стоп у пациентов с сахарным диабетом (СД) - нейропатия и ангиопатия, а также определены главные клинические проявления - инфекция и разрушение тканей стопы. Нейропатия вынесена на первое место, так как она является основным "поставщиком проблем" для стоп пациентов, страдающих СД. В то время как пациенты с ангиопатиями практически всегда находятся под наблюдением врачей и уже десятилетие в России существуют эффективные способы коррекции ангиопатии, пациенты с нейропатией попрежнему составляют большинство в популяции больных с СДС. Непонимание важности нейропатии для развития тяжелых форм СДС особенно характерно для хирургов неспециализированных на лечении СД стационаров. Во время обходов они не замечают в принципе пациентов с диабетической стопой без проблем с артериальным кровотоком и потому считают, что основой проблемы является исключительно ишемия. Роль нейропатии как фактора, ведущего к потере конечности, и, тем более, состояния, угрожающего жизни, хирурги часто отрицают. Такой дисбаланс получается от того, что все пациенты с нейроишемической формой госпитализированы или находятся под наблюдением хирурга, в то время как нейропатическая форма остается подводной частью гигантского айсберга в популяции пациентов, страдающих СД [6]. Как правило, нейропатическая стопа является поздним осложнением СД типа 2. Длительность СД, необходимая для развития этого осложнения, является предметом дискуссии для исследователей, чему способствует и полиморфность диабетической стопы. Ряд специалистов сходится в том, что развитие СДС по нейропатическому варианту происходит не ранее, чем через 10 лет после начала СД. Выявление тяжелой формы диабетической стопы при длительности СД в полгода-год не редкость, что прекрасно иллюстрирует, насколько плохо обстоят дела со скринингом населения на раннее выявление СД [22, 26].

Данная публикация обращена прежде всего к специалистам первичного звена: к семейным врачам, хирургам общей практики, которые могут первыми выявить нейропатическую диабетическую стопу и начать грамотное лечение или направить пациента для лечения в специализированное учреждение до развития тяжелых форм заболевания с серьезным прогнозом для конечности. И, конечно же, материал будет полезен эндокринологам, способным раньше всех назначить патогенетическую терапию нейропатии и обратить на проблему пациента внимание любого специалиста из команды ответственных за лечение СДС.

Проблемы классификации синдрома диабетической стопы СДС является сложным заболеванием и состоит из нескольких форм патологии [4, 20]. К тому же эти формы взаимоисключающие - как правило, они не переходят одна в другую. Перед разговором о классификации СДС следует также отметить, что это осложнение почти исключительно СД типа 2. Случаи СДС при СД типа 1 не противоречат современному пониманию этого осложнения, но встречаются реже. Ранее это было связано с небольшой продолжительностью жизни при данной патологии. В отечественной и зарубежной литературе нет единого мнения по классификации СДС. Этому препятствуют сложность патогенеза развития СДС и многокомпонентная клиническая картина. В связи с этим существует множество классификаций, в основу которых положены различные подходы и разные лабораторные и инструментальные методы исследований. Практический специалист при описании поражения стопы у пациента с СД не должен углубляться в эти сложные классификации, он обязан определить основную патогенетическую форму СДС, описать степень нарушения кровотока, чувствительности, степень развития инфекции, ее распространенность и глубину дефекта тканей стопы доступными ему средствами. Основой выбора верной стратегии лечения является установление формы СДС [12].

Основные патогенетические формы СДС:

-нейропатическая;

-ишемическая;

-смешанная (нейроишемическая).

В 2001 г. на основании результатов собственных исследований И.В. Гурьевой был сделан вывод о нецелесообразности выделения ишемической формы СДС. Последняя редко встречается и не имеет особенностей по тактике лечения по сравнению с ведением критической ишемии любого другого генеза. По сути, она является тяжелым атеросклеротическим поражением периферических артерий.

Пациенты нуждаются в срочной ангиохирургической коррекции. Но данную патогенетическую классификацию следует дополнить остеоартропатической формой. Это наиболее тяжелый подвид СДС. Действительно, тактика лечения в основном зависит от того, какая патогенетическая форма СДС выявлена у пациента: нейропатическая, нейроостеоартропатическая или нейроишемическая. Иначе говоря, в настоящее время патогенетическая классификация может выглядеть следующим образом.

Основные патогенетические формы СДС:

-преимущественно нейропатическая форма:

- нейропатическая;

- остеоартропатическая;

-преимущественно ишемическая форма;

-нейроишемическая (смешанная) форма.

Для описания характера язвенных поражений стопы при СД используется классификация F.W. Wagner 1981 г., представленная в табл. 1.

Существует еще много видов классификаций - PEDIS, Техасского университета и др. Наиболее полными являются классификации Б.М. Газетова (1991 г.), В.К. Гостищева (1992 г.), Н.М. Грековой (1999 г.). Обилие классификаций подчеркивает относительную несостоятельность настоящего представления о проблеме СДС.

Рекомендации по дифференциальной диагностике в практике эндокринологов и врачей первичного звена

Для выбора тактики лечения чрезвычайно важно во время первого же визита пациента с СДС дифференцировать принадлежность патологии преимущественно к нейропатической или преимущественно ишемической группе. Для этого нужно выявить ряд несложных клинических признаков каждой из групп.

Как отличить ишемическую форму от нейропатической?

-Обращайте внимание на цвет кожи стоп. Для ишемической формы СДС характерен цианотичный, бледный цвет кожи, для нейропатической - наоборот, яркокрасный.

-Средний возраст больных с ишемической диабетической стопой - старше 55 лет.

- Костные изменения характерны для нейропатической формы.

- Чувствительность (температурная, болевая и вибрационная) чаще нарушена при нейропатической форме, а не при ишемической.

- Состояние нижних конечностей: при нейропатической форме диабетической стопы кожа на ногах сухая, теплая, розовая, пульсация сохранна. Часто наблюдается синдром беспокойных ног - парестезии и сильные боли по ночам. При ишемической форме кожа влажная, цианотичная, холодная, пульсация снижена. Наблюдаются перемежающаяся хромота и боли в состоянии покоя, которые можно устранить при опускании ног вниз.

- Локализация язв: при нeйропатической форме язвы часто локализуются между пальцами и на подошве.

При ишемической форме язвы находятся на пятках и на пальцах.

- Болезненность: при нейропатической форме язвы часто безболезненны, при ишемической - сильно болезненны.

- Вредные привычки в анамнезе: злоупотребление алкоголем часто является причиной развития нейропатической формы синдрома, а курение - ишемической.

- Длительность диабета составляет: более 5-10 лет при развитии нейропатической формы, и до 3 лет при ишемической.

- Болезни сердца и сосудов. При ишемической форме часто встречаются сопутствующая артериальная гипертония, ишемическая болезнь и гиперхолестеринемия.

Поражение нервов нижних конечностей при диабете (диабетическая полинейропатия) проявляется следующими признаками:

- онемение, покалывание, боль (стреляющая, колющая, жгучая) в пальцах и подошве; деформации стопы (когтевидные, молоткообразные пальцы), выступающие кости;

- тугоподвижность I пальца;

- мозоли на точках давления;

- отеки;

- учащенный пульс;

- расширенные вены;

- снижение или отсутствие чувствительности: легкое прикосновение, укол булавкой не чувствуются.

Диабетическая ангиопатия приводит к ишемии, признаками которой являются:

- холодные пальцы;

- боли в конечностях;

- в анамнезе: инфекции, гангрены, хирургическое лечение (удаление некротических тканей, операции на сосудах);

- курение как фактор риска;

- цвет кожи: бледный, кирпичный, красный, цианотичный;

- кожа: сухая, атрофичная, трещины; волосы: выпадение; ногти: утолщенные ногти, грибковая инфекция;

- пульс на артериях стоп отсутствует.

Значимым и простым в определении симптомом в данном случае является боль, которая при нейропатии отмечается в покое, а при болезни периферических сосудов ассоциирована с физической нагрузкой (в тяжелых случаях - с положением конечности в постели) [8, 29]. Краткая характеристика этих состояний приведена в табл. 2.

Специальные рекомендации по дифференциальной диагностике нейропатической формы синдрома диабетической стопы

Диагноз диабетической нейропатии можно подтвердить сниженной чувствительностью на стопах. Вибрационную чувствительность оценивают при помощи градуированного камертона при контакте его со стопой в зоне костного выступа. По оценочной шкале с учетом возраста пациента делают заключение о тяжести поражения. Перед выполнением исследования пациенту нужно дать почувствовать вибрацию камертона на верхней конечности. Температурную чувствительность оценивают устройством "тип-терм" либо пробирками с горячей и холодной водой. Для научных исследований применяют зонды с регулируемой температурой. При оценке результатов необходимо учесть физиологическое снижение температурной чувствительности в пожилом возрасте. В целом данные тесты позволяют выявить даже ранние признаки диабетической нейропатии, но ввиду недостаточного оснащения врачебного кабинета, они могут быть невыполнимы. Поэтому при скрининге пациента основное внимание врачи вынуждены уделять уровню тактильной чувствительности [2, 24].

Уровень тактильной чувствительности определяют с помощью монофиламентной нити. Монофиламент сгибается под действием силы от 1 до 18 г, его прикладывают к рекомендуемым точкам на стопе (I палец, проекция головок плюсневых костей, пяточный бугор и др.) [15]. Если пациент ощущает давление монофиламента в указанных точках - тест положительный. Если тест с монофиламентом отрицательный, делается вывод о тяжелой нейропатии и высоком риске формирования язвенного дефекта, так как восприятие монофиламента нарушается лишь на поздних стадиях диабетической нейропатии. Не рекомендуется часто прикладывать монофиламент и спрашивать пациента о его ощущениях, так можно выявить симуляцию и аггравацию.

К сожалению, врачи первичного звена не хотят осваивать такие простые и эффективные тесты и зачастую сразу направляют пациента на инструментальное обследование - электронейромиографию (ЭНМГ) [3, 8].

ЭНМГ является "золотым стандартом" при оценке диабетической нейропатии. Поскольку клинически симптомы нейропатии могут отсутствовать, наличие данных в пользу нейропатии после выполнения ЭНМГ позволяет дифференцировать симптомную и бессимптомную нейропатию. При оценке диабетической нейропатии следует использовать несколько различных тестов, так как небольшие отклонения в указанных видах чувствительности после единственного теста могут быть выявлены и у здоровых лиц. Интерпретацию полученных данных должен проводить не врач функциональной диагностики, а конкретный специалист, направивший пациента на ЭНМГ и занимающийся в данный момент дифференциальной диагностикой форм СДС. Это важно, так как СДС не ограничивается проблемой нейропатии и, по данным ЭНМГ, ее роль в развитии СДС может быть переоценена [9, 19].

Специальные рекомендации по дифференциальной диагностике нейроишемической формы синдрома диабетической стопы

Диабетическая ангиопатия по сути - облитерирующее атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей. Но подвох, как всегда, кроется в деталях.

Особенности поражения артерий при нейроишемической форме СДС [1, 5, 31]:

- двустороннее и множественное поражение артерий конечностей;

- одновременное поражение дистальных и проксимальных сегментов;

- выраженная протяженность стенозов;

- развитие заболевания в более молодом возрасте;

- отсутствие разницы в проявлениях заболевания у мужчин и женщин;

- поражение средней оболочки артерий (атеросклероз Monekenberg);

- часто клиника поражения магистрального кровотока появляется только после начала инфекционного процесса на стопе.

Для диагностики ангиопатии используются ряд клинических приемов и проб (пробы Гольдфлама, Ратшоу, Алексеева, Казаческу, Тюфье и др.). В основе всех проб лежит создание условий, провоцирующих появление симптомов ишемии на стопе. Пробы не являются высокочувствительными тестами и неспецифичны для пациентов с СДС.

Стандартом обследования при подозрении на нейроишемическую форму стало ультразвуковое исследование кровотока [ультразвуковая допплерография (УЗДГ)] [5, 10]. Преимущество этого метода заключается в том, что удается получить много информации о состоянии сосудов пациента (проходимость, состояние окружающих тканей, размер и изменение формы, наличие внутрисосудистых образований, бляшек) неинвазивным способом. К основным недостаткам относят то, что процесс диагностики является оператор-зависимым.

В настоящее время УЗИ для пациентов с СДС обязательно при первом обращении и должно быть оценено в динамике для пациентов из нейроишемической группы. Следует отметить, что УЗДГ стало стандартным назначаемым методом во многом из-за дефицита информации у врачей о других методах исследования кровотока и их нежелания осваивать рутинные тесты в рамках обучения врачей первичного звена [12].

Рекомендацией для назначения на первичном приеме пациента является тест на определение лодыжечноплечевого индекса (ЛПИ). ЛПИ - это отношение систолического артериального давления на a. dorsalis pedis или a. tibialis posterior к систолическому артериальному давлению на a. brachialis. Оба измерения производятся в положении пациента лежа. Для нижней конечности после измерений в двух зонах выбирается большее значение. Данное исследование является специфичным и позволяет обнаружить сужения артерий нижних конечностей [21, 27]. Критерии оценки ЛПИ изложены в табл. 3.

Корреляция между ЛПИ и степенью ишемии по Фонтейну-Леришу-Покровскому (Иванов С.В., 1995) представлена в табл. 4.

Исследование становится более информативным при измерении давления на артерии I пальца стопы. Оно требует дополнительных приспособлений, манжеты, другой оценочной шкалы, и в этом случае индекс называется пальцеплечевым [10, 20].

Специальные рекомендации по дифференциальной диагностике остеомиелита и остеоартропатической формы синдрома диабетической стопы

Клинические ситуации, когда врачу приходится иметь дело с остеомиелитом при СДС, часто вызывают большие затруднения [17, 18]. Существует объективный недостаток клинических исследований по этой тематике. Среди множества доступных диагностических тестов трудно выбрать оптимальный алгоритм. При этом подтверждение диагноза "остеомиелит" у пациентов с инфекцией диабетической стопы повышает риск ампутации и значительно пролонгирует стационарное лечение. На практике имеет место гипердиагностика остеомиелита. Большая часть пациентов c остеоартропатией направляется к хирургу с неверным диагнозом и в итоге подвергается резекции стопы или ампутации на уровне голени. Ниже приведены конкретные критерии и подход к диагностике остеомиелита. Все прочие клинические ситуации должны трактоваться как остеоартропатия, пока не доказано обратное [25, 32].

Подозрение на остеомиелит должно быть обоснованно и возникать в тех случаях, когда язва стопы не заживает в течение 6 нед, имеет большую глубину, когда в ней виден фрагмент костной ткани и при ревизии раны или свища зондом создается впечатление, что он достает костную ткань (Probe-to-Bone Test). Остеомиелит вероятен и в ситуациях выраженного отека стопы в сочетании с высоким лейкоцитозом крови и присутствием маркеров воспаления [13, 23].

Деструкция костной ткани развивается медленно, и различные тесты имеют разную чувствительность к этому процессу. Костные изменения на рентгенограмме при нейропатии и остеоартропатии могут легко имитировать инфекционную деструкцию костей и суставов. В хронических случаях необходим анализ серии предыдущих снимков. Радиоизотопное сканирование более чувствительно по сравнению с рентгенографией на ранних стадиях остеомиелита. По мнению многих исследователей, самым достоверным методом является магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот метод точнее других определяет инфекционную деструкцию костей и хорошо выявляет инфекционные изменения мягких тканей. Но "золотым стандартом" диагностики остеомиелита остается биопсия костной ткани с микробиологическим исследованием [11, 14, 27]. К сожалению, этот метод диагностики применяется в очень немногих работах.

МРТ не является исследованием, которое следует рекомендовать как скрининговое или в ситуациях при подозрении на остеомиелит. При высокой вероятности остеомиелита для диагностики часто достаточно результатов рентгенографии. Если при поступлении пациента на рентгенограмме отсутствуют убедительные данные в пользу деструкции костей, его обычно в течение 2 нед ведут как пациента с инфекцией мягких тканей. При сохранении подозрений через 2-4 нед проводят повторные рентгенологические исследования [25, 27]. Если на рентгенограмме выявлены убедительные данные в пользу деструкции костей (эрозия кортикального слоя, периостальная реакция, сочетание остеосклероза и очагов деструкции, наличие секвестров) - назначают терапию как для предполагаемого остеомиелита. Необходимо начать антибактериальную терапию после получения образца из костной ткани для микробиологического исследования. Если находки на рентгенограмме присутствуют, но не являются специфичными для остеомиелита, необходимо выполнить следующие шаги:

1. МРТ; при невозможности проведения МРТ продолжить эмпирическую терапию остеомиелита до повторной рентгенографии (через 2-4 нед).

2. Используя описанные ниже процедуры, выполнить костную биопсию.

Костную биопсию должен выполнять подготовленный специалист. Для пациентов с тяжелой нейропатией проводить анестезию не требуется. Для процедуры используют специальные иглы для костной биопсии (ведущие производители "Perfectum Corporation", "Bard Products" и др.). Если возможно, выполняется забор 2-3 образцов. По крайней мере один для бактериологического исследования, один - для гистологического. Биопсия проводится через неинфицированную кожу. Ввиду невозможности часто повторять биопсию с образцами следует обращаться более внимательно на всех этапах исследования. Биопсия II-V пальцев стопы возможна лишь при наличии какого-либо жидкостного компонента в костной ткани, суставах. Обычно биопсия среднего и проксимального отделов стоп выполняется в случае инфекций, угрожающих потерей конечности (ампутация на уровне голени, бедра) [7, 11, 28].

Критерии диагностики остеомиелита у пациентов с СДС изложены в табл. 5.

Подсчитано, что до 65% инфицированных форм СДС приходится на остеомиелит [16, 22]. В свою очередь это является основной причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей в мире. 5-летняя выживаемость после этих операций ввиду целого ряда медицинских и социальных проблем составляет только 50% [1, 16, 25]. Таким образом, контроль диабетической остеоартропатии, ранняя диагностика хронического остеомиелита стопы и хирургическое лечение и/или антибактериальная терапия остеомиелита уменьшают риск ампутации и число высоких ампутаций нижних конечностей у пациентов с СД [24, 30].

Заключение

Информация о подходах к ведению группы пациентов с СДС должна быть представлена в программах обучения и повышения квалификации медицинского персонала, начиная от первичного звена и заканчивая узкими специалистами. Создав широкую прослойку врачей, осведомленных о СДС, можно надеяться на улучшение уровня ранней диагностики и своевременное патогенетическое лечение. Авторы данной публикации работают на факультете повышения квалификации и с сожалением констатируют, что врачи с 10-20-летним стажем, приходя в качестве слушателей, не владеют знаниями и навыками, достаточными для лечения пациентов с СДС. Это касается даже не специальных знаний, а общего алгоритма диагностики и выработки общей стратегии лечения.

Успех в отношении каждого пациента зависит от работы целой команды специалистов: эндокринолога, хирурга, ангиохирурга, терапевта, врача функциональной диагностики, подиатра, ортопеда, невролога, т.е. этой категории пациентов требуется мультидисциплинарный подход. Алгоритм диагностики СДС поможет отнести пациента к верной группе и начать комплексную терапию с учетом патогенетических особенностей. На первом визите к врачу важнейшим элементом является дифференциальная диагностика с целью включения пациента в нейроишемическую, нейропатическую или остеоартропатическую группу. Несколько несложных диагностических мероприятий позволяют выявить пациентов с показаниями к хирургической коррекции кровотока. Такие больные и пациенты со среднетяжелой инфекцией должны быть госпитализированы в специализированные центры. Большинство из оставшихся пациентов могут получать лечение амбулаторно.

Литература

1. Аметов А.С., Доскина Е.В. Современные подходы к лечению сахарного диабета 2-го типа и его осложнений // Пробл. эндокринол. - 2012. - Т. 58, № 3. - С. 61-64.

2. Аметов А.С., Кондратьева Л.В., Лысенко М.А. Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии // Клин. фармакол. и тер. - 2012. - Т. 21, № 4. - С. 69-72.

3. Аметов А.С., Солуянова Т.Н. Применение нейротропных комплексов в лечении поздних осложнений сахарного диабета // Рус. мед. журн. - 2012. - Т. 20, № 32. - С. 1585-1589.

4. Бегма А.Н., Бегма И.В. Коррекция метаболических нарушений у больных сахарным диабетом в лечении дистальной полинейропатии // Трудный пациент. - 2012. - Т. 10, № 4. - С. 33-37.

5. Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю., Бондаренко О.Н. и др. Заболевания артерий нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом: состояние проблемы и перспективы лечения // Сахар. диабет. - 2011. - № 1. - С. 74.

6. Грекова Н.М., Бордуновский В.Н. Хирургия диабетической стопы. - М.: Медпрактика, 2009. - 187 с.

7. Гурьева И.В. Практические рекомендации по лечению и профилактике диабетической стопы, основанные на Международном консенсусе по диабетической стопе. - М., 2012. - 40 с.

8. Гурьева И.В., Кузина И.В., Бегма И.В. Диабетическая сенсомоторная нейропатия и диабетическая стопа: новые данные о лечении Актовегином // Эффектив. фармакотер. - 2010. - № 32. - С. 6-9.

9. Гурьева И.В., Светлова О.В. Основные принципы диагностики и лечения диабетической автономной нейропатии // Доктор.Ру. - 2013. - № 1 (79). - С. 94-100.

10. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа. - М.: Практическая медицина, 2005. - 197 с.

11. Привольнев В.В. Диагностика остеомиелита при синдроме диабетической стопы // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. - 2011. - Т. 13, № 1. - С. 40-45.

12. Привольнев В.В., Решедько Г.К., Земляной А.Б., Бублик Е.В. Лечение пациентов с синдромом диабетической стопы в г. Смоленске по результатам анкетирования врачей // Доктор.Ру. - 2012. - № 1(69). - С. 65-70.

13. Привольнев В.В. Синдром диабетической стопы: подходы к лечению инфекции // Фарматека. - 2009. - № 3 (117). - С. 43-48.

14. Привольнев В.В., Гусева Е.А., Каракулина Е.В. Обзор рекомендаций Американского общества по инфекционным заболеваниям по ведению пациентов с инфекциями диабетической стопы // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. - 2013. - Т. 15, № 1. - С. 14-23.

15. Armstrong D.G. The 10-g monofilament: the diagnostic divining rod for the diabetic foot? // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23. - P. 887.

16. Armstrong D.G., Wrobel J., Robbins J.M. Guest Editorial: are diabetes-related wounds and amputations worse than cancer? // Int. Wound J. - 2007. - Vol. 4, N 4. - P. 286-287.

17. Bonham P. A critical review of the literature: part 1: diagnosing os teomyelitis in patients with diabetes and foot ulcers // J. Wound Ostomy Continence Nurs. - 2001. - Vol. 28. - P. 73-88.

18. Bonham P. A critical review of the literature: part II: antibiotic treat ment of osteomyelitis in patients with diabetes and foot ulcers // J. Wound Ostomy Continence Nurs. - 2001. - Vol. 28. - P. 141-149.

19. Edmonds M. Diabetic foot // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). - 2014. - Vol. 55. - Р. 255-263.

20. Ergen F.B., Sanverdi S.E., Oznur A. Diabetic foot complications // Diabet. Foot Ankle. - 2013. - Vol. 20. - P. 4.

21. Frykberg R.G., Zgonis T., Armstrong D.G. et al. American College of Foot and Ankle Surgeons. Diabetic foot disorders. A clinical practice guideline // J. Foot Ankle Surg. - 2006. - Vol. 45. - P. 2819-2828.

22. Game F., Jeffcoate W. Diabetic foot // Adv. Skin Wound Care. - 2013. - Vol. 26, N 9. - Р. 421-428.

23. Huang D.Y., Wilkins C.J., Evans D.R. et al. The diabetic foot: the importance of coordinated care // Semin. Intervent. Radiol. - 2014. - Vol. 31. - P. 307-312.

24. Jeffcoate W.J., Harding K.G. Diabetic foot ulcers // Lancet. - 2003. - Vol. 361. - P. 1545-1551.

25. Lew D., Waldvogel F. Osteomyelitis // Lancet. - 2004. - Vol. 364. - P. 369-379.

26. Lipsky B.A. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections // BMJ. - 2005. - Vol. 1. - Р. 33-34.

27. Lipsky B.A. A report from the international consensus on diagnosing and treating the infected diabetic foot // Diabetes Metab. Res. Rev. - 2004. - Vol. 20, suppl. 1. - Р. 68-77.

28. Lipsky B.A. Diabetic foot infections: microbiology made modern? Arrey of hope // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30. - Р. 2171-2172.

29. Mabilleau G., Edmonds M.E. Role of neuropathy on fracture healing in Charcot neuro-osteoarthropathy // J. Musculoskelet. Neuronal Interact. - 2010. - Vol. 10, N 1. - Р. 84-91

30. Ricco J.B., Thanh Phong L., Schneider F. et al. The diabetic foot: a review // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). - 2013. - Vol. 54, N 6. - P. 755-762.

31. Wiwanitkit V. Screening of diabetic foot // Int. J. Angiol. - 2014. - Vol. 23. - P. 283-284.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)