Влияние супрессивной тиреоидной терапии на сердечно-сосудистую систему у пациентов после оперативного лечения по поводу папиллярного рака щитовидной железы

Резюме

Субклинический тиреотоксикоз характеризуется сниженным или неопределяемым уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) в сочетании с нормальными уровнями тироксина (св. Т4) и трийодтиронина (св. Т3). При этом, как правило, отсутствуют какие-либо симптомы или они неспецифичны. Причинами экзогенного тиреотоксикоза являются передозировка левотироксина при заместительной терапии гипотиреоза или при супрессивной терапии у пациентов, получающих лечение по поводу высокодифференцированного рака щитовидной железы (ЩЖ). Клинические проявления субклинических заболеваний ЩЖ мало изучены.

Получены данные о влиянии субклинического тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему.

У пациентов с субклиническим тиреотоксикозом с помощью 24-часового холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено увеличение числа сердечных сокращений за сутки по сравнению с пациентами при эутиреозе, количества преждевременных сокращений предсердий и желудочков, а также массы миокарда левого желудочка.

Ключевые слова:субклинический тиреотоксикоз, супрессивная терапия, сердечнососудистая система, преждевременные сокращения предсердий и желудочков, масса миокарда левого желудочка

Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2015. № 2. С. 82-83.

Тиреоидные гормоны действуют практически во всех тканях организма. Основные эффекты этих гормонов - регуляция энергетического, белкового, углеводного и жирового обмена, роста и развития организма в целом, влияние на центральную нервную (ЦНС), костно-мышечную и сердечно-сосудистую системы. Влияние повышенной секреции гормонов щитовидной железы (ЩЖ) на функционирование сердечно-сосудистой системы было установлено более 200 лет назад. Известны и хорошо изучены сердечно-сосудистые проявления манифестного тиреотоксикоза. Однако до настоящего времени не выяснено, как влияет субклинический тиреотоксикоз на сердечно-сосудистую систему. Тем не менее имеющая клиническое значение кардиальная патология может развиваться уже при субклиническом тиреотоксикозе. А одной из причин его развития является проведение супрессивной терапии у пациентов, получающих лечение по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ.

Больная М., 56 лет, госпитализирована в стационар для проведения тиреоидэктомии по причине выявленного узлового образования в правой доле ЩЖ размерами 12×9 мм, гипоэхогенного, с нечеткими контурами, в остальном ткань железы без особенностей (по данным УЗИ). Проведена тонкоигольная аспирационная биопсия, по результатам цитологического исследования № 1456 обнаружен папиллярный рак.

По лабораторным данным - эутиреоз (ТТГ - 2,3 мЕд/л, св. Т4 - 14 пмоль/л). Из анамнеза известно, что в течение 5 лет страдает гипертонической болезнью 2 стадии, максимальное АД - 160/100 мм рт.ст., адаптирована к АД - 130/80 мм рт.ст. Сопутствующие заболевания: хронический гастрит в стадии ремиссии, мочекаменная болезнь, камень левой почки; дислипидемия IIb по Фредриксону. При эхокардиографии установлено: КДР - 5,9 см, КСР - 4,2 см, КДО - 195 мл, КСО - 75 мл, ФВ - 71%, ММЛЖ - 195 г, ТМЖП - 1,1 см. При суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру: максимальная ЧСС 92 в минуту, минимальная ЧСС 50 в минуту, средняя ЧСС 55 в минуту, предсердные экстрасистолы - 1, желудочковые экстрасистолы - 1. Клинические анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови без патологии.

В качестве гипотензивной терапии постоянно принимает эналаприл 20 мг/сут и амлодипин 5 мг/сут, а также получает аторвастатин 20 мг/сут.

Пациентке выполнена операция в объеме тиреоидэктомии. При гистологическом исследовании подтвержден диагноз папиллярного рака ЩЖ, данных за прорастание капсулы железы не получено. Назначена супрессивная терапия левотироксином в дозе 150 мкг/сут.

Через 2 мес достигнуты целевые значения супрессивной тиреоидной терапии (ТТГ - 0,1 мЕд/л, св. Т4 - 16 пмоль/л) на фоне приема левотироксина в дозе 150 мкг/сут.

Через 12 мес после операции проведено обследование в том же объеме: определение ТТГ и св. Т4, эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. По лабораторным данным: ТТГ - 0,12 мЕд/л, содержание св. Т4 в пределах нормы (доза левотироксина прежняя). Клинические анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови без существенных изменений.

По сравнению с исходными данными имели место достоверное увеличение числа сердечных сокращений (средняя ЧСС до 69 в минуту), увеличение количества преждевременных сокращений предсердий до 5, увеличения желудочковых экстрасистол не отмечено. Наблюдается устойчивая тенденция к увеличению массы миокарда левого желудочка - до 211 г. Признаков нарушения систолической и диастолической функций при анализе имеющихся данных до операции и через 1 год после нее не выявлено.

Уровень АД не изменился, коррекции гипотензивной терапии не требовалось. В течение года после операции отмечаются перепады настроения, чувство тревожности.

Пациентка находится под динамическим наблюдением эндокринолога.

Таким образом, супрессивная терапия левотироксином, которая назначается в рамках стандарта лечения злокачественных новообразований ЩЖ, приводит к подавлению ТТГ до целевых значений и оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. Изучение этого вопроса актуально - оно позволит проводить профилактику развития сердечно-сосудистых осложнений и более аргументированно выбирать метод лечения таких больных.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Александр Сергеевич Аметов
Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии, заведующий сетевой кафедрой ЮНЕСКО по теме "Биоэтика сахарного диабета как глобальная проблема" ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России (Москва)"
Вскрытие

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»