Влияние супрессивной тиреоидной терапии на сердечно-сосудистую систему у пациентов после оперативного лечения по поводу папиллярного рака щитовидной железы
РезюмеСубклинический тиреотоксикоз характеризуется сниженным или неопределяемым уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) в сочетании с нормальными уровнями тироксина (св. Т4) и трийодтиронина (св. Т3). При этом, как правило, отсутствуют какие-либо симптомы или они неспецифичны. Причинами экзогенного тиреотоксикоза являются передозировка левотироксина при заместительной терапии гипотиреоза или при супрессивной терапии у пациентов, получающих лечение по поводу высокодифференцированного рака щитовидной железы (ЩЖ). Клинические проявления субклинических заболеваний ЩЖ мало изучены.
Получены данные о влиянии субклинического тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему.
У пациентов с субклиническим тиреотоксикозом с помощью 24-часового холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено увеличение числа сердечных сокращений за сутки по сравнению с пациентами при эутиреозе, количества преждевременных сокращений предсердий и желудочков, а также массы миокарда левого желудочка.
Ключевые слова:субклинический тиреотоксикоз, супрессивная терапия, сердечнососудистая система, преждевременные сокращения предсердий и желудочков, масса миокарда левого желудочка
Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2015. № 2. С. 82-83.
Тиреоидные гормоны действуют практически во всех тканях организма. Основные эффекты этих гормонов - регуляция энергетического, белкового, углеводного и жирового обмена, роста и развития организма в целом, влияние на центральную нервную (ЦНС), костно-мышечную и сердечно-сосудистую системы. Влияние повышенной секреции гормонов щитовидной железы (ЩЖ) на функционирование сердечно-сосудистой системы было установлено более 200 лет назад. Известны и хорошо изучены сердечно-сосудистые проявления манифестного тиреотоксикоза. Однако до настоящего времени не выяснено, как влияет субклинический тиреотоксикоз на сердечно-сосудистую систему. Тем не менее имеющая клиническое значение кардиальная патология может развиваться уже при субклиническом тиреотоксикозе. А одной из причин его развития является проведение супрессивной терапии у пациентов, получающих лечение по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ.
Больная М., 56 лет, госпитализирована в стационар для проведения тиреоидэктомии по причине выявленного узлового образования в правой доле ЩЖ размерами 12×9 мм, гипоэхогенного, с нечеткими контурами, в остальном ткань железы без особенностей (по данным УЗИ). Проведена тонкоигольная аспирационная биопсия, по результатам цитологического исследования № 1456 обнаружен папиллярный рак.
По лабораторным данным - эутиреоз (ТТГ - 2,3 мЕд/л, св. Т4 - 14 пмоль/л). Из анамнеза известно, что в течение 5 лет страдает гипертонической болезнью 2 стадии, максимальное АД - 160/100 мм рт.ст., адаптирована к АД - 130/80 мм рт.ст. Сопутствующие заболевания: хронический гастрит в стадии ремиссии, мочекаменная болезнь, камень левой почки; дислипидемия IIb по Фредриксону. При эхокардиографии установлено: КДР - 5,9 см, КСР - 4,2 см, КДО - 195 мл, КСО - 75 мл, ФВ - 71%, ММЛЖ - 195 г, ТМЖП - 1,1 см. При суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру: максимальная ЧСС 92 в минуту, минимальная ЧСС 50 в минуту, средняя ЧСС 55 в минуту, предсердные экстрасистолы - 1, желудочковые экстрасистолы - 1. Клинические анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови без патологии.
В качестве гипотензивной терапии постоянно принимает эналаприл 20 мг/сут и амлодипин 5 мг/сут, а также получает аторвастатин 20 мг/сут.
Пациентке выполнена операция в объеме тиреоидэктомии. При гистологическом исследовании подтвержден диагноз папиллярного рака ЩЖ, данных за прорастание капсулы железы не получено. Назначена супрессивная терапия левотироксином в дозе 150 мкг/сут.
Через 2 мес достигнуты целевые значения супрессивной тиреоидной терапии (ТТГ - 0,1 мЕд/л, св. Т4 - 16 пмоль/л) на фоне приема левотироксина в дозе 150 мкг/сут.
Через 12 мес после операции проведено обследование в том же объеме: определение ТТГ и св. Т4, эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. По лабораторным данным: ТТГ - 0,12 мЕд/л, содержание св. Т4 в пределах нормы (доза левотироксина прежняя). Клинические анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови без существенных изменений.
По сравнению с исходными данными имели место достоверное увеличение числа сердечных сокращений (средняя ЧСС до 69 в минуту), увеличение количества преждевременных сокращений предсердий до 5, увеличения желудочковых экстрасистол не отмечено. Наблюдается устойчивая тенденция к увеличению массы миокарда левого желудочка - до 211 г. Признаков нарушения систолической и диастолической функций при анализе имеющихся данных до операции и через 1 год после нее не выявлено.
Уровень АД не изменился, коррекции гипотензивной терапии не требовалось. В течение года после операции отмечаются перепады настроения, чувство тревожности.
Пациентка находится под динамическим наблюдением эндокринолога.
Таким образом, супрессивная терапия левотироксином, которая назначается в рамках стандарта лечения злокачественных новообразований ЩЖ, приводит к подавлению ТТГ до целевых значений и оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. Изучение этого вопроса актуально - оно позволит проводить профилактику развития сердечно-сосудистых осложнений и более аргументированно выбирать метод лечения таких больных.