Особенности поражения легких при сахарном диабете
РезюмеВ статье приведены характеристики и клинические особенности поражения легких при сахарном диабете (СД). Приводится анализ современных исследований и научных статей, посвященных нарушениям системы дыхания у больных СД.
Ключевые слова:сахарный диабет, диабетическое поражение легких
Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2015. № 2. С. 86-87.
Сахарным диабетом (СД) страдает каждый 12-й человек на Земле. Всего в мире насчитывается 387 млн людей с данной патологией. Ожидаемый прирост, по данным IDF, к 2035 г. - еще 205 млн человек. В научной литературе представлены проблемы диабетического поражения сердечно-сосудистой системы, почек, органов зрения, нервной системы (Дедов И.И., 1996; Балаболкин М.И., 2000). Однако данные о вовлечении легких в патологический процесс у больных СД носят разрозненный характер и часто противоречат друг другу. Для сочетания у больного СД и патологии органов дыхания характерен синдром взаимного отягощения - имеет место утяжеление клинической симптоматики, что создает определенные трудности в лечении и проведении эффективной реабилитации (Авдеев С.Н., 2001; Дворецкий Л.И., 2002; Титова Е.А., 2008).
Морфологическим субстратом, обусловливающим присоединение заболеваний легких, а также смену характера течения предшествующей легочной патологии при развитии СД, являются диабетическая микроангиопатия и полинейропатия (Дедов И.И., 1998).
О поражении легких при СД свидетельствует утолщение базальной мембраны легочных капилляров из-за микроангиопатии. Также огромную роль играет гипергликемия, которая влияет на структурные и функциональные свойства эндотелиальных клеток капилляров альвеол. Существует диабетическое поражение легких вследствие микроангиопатии. Из всего вышеперечисленного следует, что легкие у больных СД являются таким же органом-мишенью, как и орган зрения, нервная система, сердечно-сосудистая система и почки.
Уменьшение диффузионной способности, объемов и эластической тяги легких обусловлено неферментативным гликозилированием тканевых белков при СД, ведущим к повреждению соединительной ткани. У больных с автономной нейропатией отмечается базальный тонус дыхательных путей, что снижает способность к бронходилатации. Хочется также отметить, что у пациентов с СД повышается восприимчивость к инфекциям верхних и нижних дыхательных путей.
Причинами этого являются нарушение хемотаксиса, фагоцитоза и бактерицидной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов. В исследовании И.Э. Степаняна было доказано значительное снижение функции внешнего дыхания, диффузионной способности легких и парциального давления кислорода в артериальной крови у больных СД по сравнению со здоровыми людьми. Также при проведении сравнительного анализа аутопсийного материала легких у больных СД были отмечены утолщение стенок капилляров альвеол, стенок артериол и альвеол легких при СД. Spomenco Ljubic и соавт. отмечают локальные нарушения дыхательных путей при легочных инфекциях и СД. К локальным нарушениям относят снижение функции реснитчатого эпителия и цилиарной подвижности, что увеличивает риск возникновения легочных инфекций при СД.
Таким образом, к хорошо известным и изученным органаммишеням СД (орган зрения, сердечно-сосудистая и нервная системы, почки) добавляется легочная система. Диабетическое поражение легких является фактором риска развития острых и хронических заболеваний дыхательной системы, которые усложняют компенсацию СД. Вследствие всего вышеперечисленного возникает замкнутый круг.
Выводы
1. Необходимо проводить скрининговое (спирометрическое и рентгенологическое) исследование легких при СД для своевременной диагностики патологии.
2. Влияние на патогенетические механизмы развития поражений органов-мишеней при СД позволит уменьшить риск развития легочных заболеваний.