Применение препаратов α-липоевой кислоты у больных сахарным диабетом типа 2 с диабетической полинейропатией
РезюмеОценивали клинико-лабораторную эффективность α-липоевой кислоты (АЛК) у больных сахарным диабетом типа 2 (СД2) с диабетической полинейропатией (ДПН). Под наблюдением находились 59 больных СД2 с ДПН: 27 (45,8%) женщин и 32 (54,2%) мужчины. 30 пациентов дополнительно получали внутривенно 600 мг АЛК в день в течение 14 дней. В группе получавших АЛК в сравнении с контрольной группой общая оксидативная способность сыворотки крови, уровень антител IgG к окисленным липопротеинам низкой плотности (MDA-LDLdgG) снизились на 13,9% (Δ-0,5) и 12,9% (δ-45,8) соответственно, а общая антиоксидантная способность сыворотки крови увеличилась на 27,3% (δ+29,4) (U, p<0,05), что отразилось на субъективных и объективных проявлениях ДПН: индекс TSS ниже на 11,6% (δ-1,1), NDS - на 9,1% (δ-1,5), DN4 - на 14,3% (δ-0,9) (U, p<0,05).
Ключевые слова:сахарный диабет, диабетическая полинейропатия, α-липоевая кислота, оксидативный стресс
Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2017. № 3. С. 97-99. DOI: 10.24411/2304-9529-2017-00040
В развитии диабетической полинейропатии (ДПН) [1, 2] при сахарном диабете (СД) имеют значение активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и низкая эффективность антиоксидантной системы (АОС) [1, 3]. Частота поражения нервной системы зависит от степени компенсации углеводного обмена и уровня оксидативного стресса (ОС) [1, 3, 4].
Цель работы - изучение клинико-лабораторной эффективности α-липоевой кислоты (АЛК), направленной на потенцирование восстановления трехцикличной АОС, приводящей к нейтрализации свободных радикалов [1], у больных СД с ДПН.
Материал и методы
Под наблюдением в эндокринологическом центре БУЗ Воронежской области "Воронежская городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 10" в 2015-2016 гг. находились 59 больных СД типа 2 (СД2) с ДПН. Для исследования ДПН оценивали неврологические симптомы по шкалам NSS, TSS, NDS, DN4 стандартными методами [1]. Среди участников исследования было 27 (45,8%) женщин и 32 (54,2%) мужчины. Средний возраст пациентов составил 51,3±0,6 года, длительность СД -6,4±0,3 года, ДПН - 5,1±0,4 года. Пациентов разделили на 2 группы: 29 человек составили группу контроля, 30 - основную группу. Участники основной группы дополнительно получали внутривенно 600 мг АЛК в виде 50 мл готового раствора в течение 14 дней. У больных изучали параметры ОС: общую оксидативную способность сыворотки крови (ТОС), общую антиоксидантную способность сыворотки крови (ТАС), уровень антител IgG к окисленным липопротеинам низкой плотности (MDA-LDLdgG) [1, 2] [реактивы Can Ag "Diagnostics AB" (Швеция), "Biomedica" (Германия), ИФА-ридер "Униплан" ("Пикон", Россия)]. Статистическую обработку выполняли с помощью программ Excel 2013 (Microsoft) и Statistica 8.0 (StatSoft, Inc.), исследуемые показатели приведены в виде M±m, использовали критерии Уилкоксона (W), Манна-Уитни (U), критический уровень значимости (p) принимали равным 0,05.
Результаты и обсуждение
У всех пациентов до начала лечения отмечали повышение ТОС и MDA-LDLdgG на фоне снижения ТАС. Значения ТОС (r=+0,55) и MDA-LDLdgG (r=+0,89) обнаруживали взаимосвязь с индексами НС (p<0,01). ТАС отрицательно коррелировал со степенью выраженности ДПН (r=-0,43; p<0,05). Уровень гликемии умеренно коррелировал с индексами НС (r=+0,27; p=0,07) и величинами ОС (r=+0,31; р=0,06). В КГ традиционная терапия частично была эффективна при коррекции ОС и недостаточно эффективна при лечении ДПН: отмечали снижение ТОС на 2,4% (δ-0,09), MDA-LDLcIgG - на 2,6% (δ-9,6) (W, p>0,05), рост ТАС -на 6,7% (δ+6,8) (W, p<0,05). Индекс NSS уменьшился на 7,9% (δ-0,7) (W, p<0,05), TSS - на 5,0% (δ-0,5), NDS - на 2,4% (δ-0,4), DN4 - на 7,4% (δ-0,5) (W, p>0,05). Базисная терапия способствовала статистически значимому снижению уровня пре- и пост-прандиальной гликемии: в 8 ч - на 18,5% (δ-1,7), в 11 ч - на 28,3% (δ-3,9), в 14 ч - на 15,6% (δ-1,4) (W, p<0,05), HbA1c - на 3,0% (δ-0,3) (W, p>0,05). Применение АЛК у больных основной группы способствовало регенерации АОС и позволяло снизить активность ОС, что уменьшало проявления ДПН: индекс NSS - на 16,1% (δ-1,4), TSS - на 17,6% (δ-1,8), NDS - на 12,4% (δ-2,1), DN4 - на 22,9% (δ-1,6) (W, p<0,05). В основной группе значимо снизился уровень гликемии в 8 и 14 ч, а также в 11 ч: на 26,7% (δ-2,4), 23,9% (δ-2,1) и 32,8% (δ-4,4) соответственно (W, p<0,05), уровень HbA1c уменьшился на 7,3% (δ-0,7) (W, p<0,05). Терапия АЛК изменяла параметры ПОЛ: выявлено снижение ТОС на 17,8% (δ-0,67), MDA-LDLdgG на 15,6% (δ-57,4) и увеличение ТАС на 36,7% (δ+36,8) (W, p<0,05). У пациентов основной группы после окончания стационарного этапа лечения гликемия в 8, 11 и 14 ч по сравнению с аналогичными параметрами пациентов контрольной группы была ниже на 12,0% (δ-0,9), 9,1% (δ-1,0) и 11,8% (δ-0,9) соответственно, а HbA1c - на 8,2% (δ-0,8) (U, p<0,05). В основной группе по сравнению с контрольной величины TOC, MDA-LDL c IgG снизились на 13,9% (δ-0,5) и 12,9% (δ-45,8) соответственно, а TAC увеличилась на 27,3% (δ+29,4) (U, p<0,05), что отразилось на субъективных и объективных проявлениях ДПН [индекс TSS ниже на 11,6% (δ-1,1), NDS - на 9,1% (δ-1,5), DN4 - на 14,3% (δ-0,9); (U, p<0,05)].
Заключение
Применение АЛК в терапии больных СД2 с ДПН подавляет активность прооксидантной ферментной системы и стимулирует АОС, уменьшает напряженность ОС, оказывая благоприятное воздействие на течение ДПН, проявляющееся уменьшением индексов шкал НС и клинических проявлений ДПН.
Литература
1. Горшков И.П., Волынкина А.П. Цитопротекторная терапия препаратами а-липоевой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа // Доктор.Ру. 2014. № 6-1 (94). С. 41-45.
2. Горшков И.П., Волынкина А.П. Цитопротекторная терапия цитофлавином у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией // Врач-аспирант. 2012. № 4.2 (53). С. 293-302.
3. Горшков И.П., Волынкина А.П. Применение антиоксидантов в лечении больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической полинейропатией // Врач-аспирант. 2011. Т. 49. № 6.3. С. 483-490.
4. Горшков И.П., Волынкина А.П. Роль ингибиторов дипептидилпептидазы 4 типа в коррекции адипокинового статуса при метаболическом синдроме // Врач-аспирант. 2015. Т. 70. № 3. С. 32-39.