Нетипичная манифестация тиреотоксикоза у пациента молодого возраста. Клинический случай

РезюмеОсобенность клинического случая заключается в сложности диагностики нетипичной манифестации тиреотоксикоза у молодого пациента.

Ключевые слова:тиреотоксикоз, гастроинтестинальные проявления, тиреотоксический гепатит, тиреотоксический апла-стический синдром

Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2018. № 2. С. 82-84.

Согласно эпидемиологическим данным, к одному из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) в регионах с нормальным потреблением йода можно отнести болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, ДТЗ), которая составляет до 80% всех случаев повышения функции ЩЖ. Однако проблема гипертиреоза не столько в распростра­ненности, сколько в тяжести последствий: оказывая влияние на обменные процессы, он может приводить к развитию выра­женных изменений во многих системах организма. Для предупреждения развития необратимых осложнений актуальна ранняя диагностика этого заболевания, которая бывает затруднена на начальных стадиях. Традиционно клинические проявления ДТЗ принято ассоциировать с мерзебургской триадой: зоб, пучеглазие, тахикардия. Однако пациент с повышенной функцией ЩЖ -это больной с не всегда типичной клинической картиной, и он может встретиться в практике врача любого профиля.

Клинический случай

Пациент Х., 40 лет, находился под наблюдением с 12.03.2018. В этот день у мужчины впервые возник эпизод давящей боли за грудиной, сопровождающийся одышкой и учащенным сердцебиением, в связи с чем он самостоятельно вызвал бригаду скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе на электрокардиограмме (ЭКГ) был зафиксирован пароксизм фибрил­ляции предсердий неизвестной давности, пациент госпитализирован в 61-е реанимационное отделение ГБУЗ "Городская клиническая больница им. С.П. Боткина" Департамента здравоохранения г. Москвы. Однако восстановить синусовый ритм не удалось, установлен предварительный диагноз: "тиреотоксикоз", для дальнейшего наблюдения пациент был переведен в эндокринологическое отделение.

Из анамнеза известно, что около 4 лет пациента беспокоили частый неоформленный стул до 3-4 раз в день, выраженная слабость, быстрая утомляемость, а также снижение массы тела на 10 кг за последние полгода. Данное состояние пациент связывал с длительной стрессовой ситуацией на фоне смерти отца за несколько месяцев до появления симптомов. Со слов пациента, он неоднократно обращался к гастроэнтерологу по месту жительства, диагностирована ферментативная недоста­точность поджелудочной железы, назначена терапия ферментными препаратами без эффекта. Спустя несколько месяцев в связи с потерей еще 5 кг в ходе повторной консультации установлен диагноз: "синдром раздраженного кишечника", назна­чена соответствующая терапия, на фоне которой состояние больного продолжало ухудшаться. Летом 2017 г. к вышеописан­ной симптоматике присоединились тахикардия, ощущение перебоев в работе сердца, беспокойство, отеки голеней и стоп, в связи с чем пациент в начале марта 2018 г. обратился в частную клинику, где были зафиксированы увеличение размеров ЩЖ, повышение уровня тиреоидных гормонов и нарушение ритма сердца, рекомендована консультация эндокринолога. Помимо прочего, у пациента отягощенный семейный анамнез: у матери и сестры ранее была выявлена повышенная функция ЩЖ.

При физикальном обследовании обращали на себя внимание экзофтальм, невыраженный мелкий тремор рук, повышение температуры тела до 37,5 °С, потливость, дефицит массы тела, увеличение ЩЖ в области яремной вырезки.

За период госпитализации пациенту проведен комплекс лабораторно-инструментальных исследований для верифика­ции диагноза и выявления осложнений. В гормональном анализе крови выявлено повышение уровней тиреоидных гормонов с одномоментным снижением тиреотропного (табл. 1).

По данным ультразвукового исследования (УЗИ), суммарный объем ЩЖ увеличен до 113 см3, в обеих долях обнаружены множественные гипоэхогенные очаги с нечеткими контурами до 6 мм, в левой доле - гипоэхогенный узел с четкими контурами 17x10 мм и аваскулярный эхогенный узел округлой формы диаметром 11 мм с гипоэхогенным ободком однородной структуры. В режиме цветового допплеровского картирования кровоток резко усилен в обеих долях и перешейке. Регионарные лимфоузлы увеличены с признаками гиперваскуляризации.

За время суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру зафиксирована фибрилляция предсердий, тахисистолический вари­ант с эпизодами аритмогенной депрессии сегмента ST. По данным эхокардиографии выявлены незначительная дилатация камер сердца, снижение фракции выброса до 43-46%, митральная и трикуспидальная регургитация, легочная гипертензия до 56 мм рт.ст. Также в ходе консультации врача-офтальмолога были выявлены признаки эндокринной офтальмопатии.

Принимая во внимание вышеперечисленные жалобы, клинико-анамнестические и лабораторно-инструментальные дан­ные, был установлен основной диагноз: ДТЗ II степени (ВОЗ, 2001 г.), узлы левой доли ЩЖ, тиреотоксикоз тяжелой степени. Также выявлены осложнения: эндокринная офтальмопатия, тиреотоксическая миокардиодистрофия, персистирующая форма фибрилляции предсердий.

Однако в процессе обследования обращали на себя внимание изменения клинического и биохимического анализов крови: лейкоцитопения, железодефицитная анемия легкой степени тяжести, тромбоцитопения, синдром цитолиза, и выявленные при УЗИ органов брюшной полости гепато- и спленомегалия (табл. 2).

Данные лабораторно-инструментальные находки могут свидетельствовать о тиреотоксическом гепатите и апластическом синдроме или об аутоиммунном характере повреждения паренхимы печени и органов кроветворной системы. Пациенту даны рекомендации по дообследованию в амбулаторном порядке на предмет развития аутоиммунного гепатита и уточнения генеза нарушения состояния периферической крови. Стоит отметить, что на фоне проведенной тиреостатической терапии произошло увеличение уровня форменных элементов и снижение показателей трансаминаз, что косвенно подтверждает предположение о токсическом влиянии гормонов ЩЖ на органы гепатобилиарной и кроветворной системы.

Заключение

В представленном клиническом случае продемонстрирован пример нетипичной манифестации тиреотоксикоза у моло­дого пациента. Принято считать, что неочевидная клиническая картина более характерна для старшего поколения, однако стоит обращать более пристальное внимание на менее распространенные симптомы и у пациентов молодого возраста. При тиреотоксикозе происходит многосистемное поражение, что важно знать и учитывать специалистам не только эндокрин­ного, но и других профилей, особенно терапевтам амбулаторного звена, для ускорения диагностики и минимизации развития осложнений.

Литература

- Вандерпамп М. Эпидемиология нарушений функции щитовидной железы: гипо- и гипертиреоза / пер. Фадеева В.В. М., 2009.

References

- Vanderpump M. Epidemiology of thyroid dysfunction - hypothyroidism and hyperthyroidism. Thyroid International. 2009; (2).

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Александр Сергеевич Аметов
Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии, заведующий сетевой кафедрой ЮНЕСКО по теме "Биоэтика сахарного диабета как глобальная проблема" ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России (Москва)"
Вскрытие

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»