Согласно эпидемиологическим данным, к одному из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) в регионах с нормальным потреблением йода можно отнести болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, ДТЗ), которая составляет до 80% всех случаев повышения функции ЩЖ. Однако проблема гипертиреоза не столько в распространенности, сколько в тяжести последствий: оказывая влияние на обменные процессы, он может приводить к развитию выраженных изменений во многих системах организма. Для предупреждения развития необратимых осложнений актуальна ранняя диагностика этого заболевания, которая бывает затруднена на начальных стадиях. Традиционно клинические проявления ДТЗ принято ассоциировать с мерзебургской триадой: зоб, пучеглазие, тахикардия. Однако пациент с повышенной функцией ЩЖ -это больной с не всегда типичной клинической картиной, и он может встретиться в практике врача любого профиля.
Клинический случай
Пациент Х., 40 лет, находился под наблюдением с 12.03.2018. В этот день у мужчины впервые возник эпизод давящей боли за грудиной, сопровождающийся одышкой и учащенным сердцебиением, в связи с чем он самостоятельно вызвал бригаду скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе на электрокардиограмме (ЭКГ) был зафиксирован пароксизм фибрилляции предсердий неизвестной давности, пациент госпитализирован в 61-е реанимационное отделение ГБУЗ "Городская клиническая больница им. С.П. Боткина" Департамента здравоохранения г. Москвы. Однако восстановить синусовый ритм не удалось, установлен предварительный диагноз: "тиреотоксикоз", для дальнейшего наблюдения пациент был переведен в эндокринологическое отделение.
Из анамнеза известно, что около 4 лет пациента беспокоили частый неоформленный стул до 3-4 раз в день, выраженная слабость, быстрая утомляемость, а также снижение массы тела на 10 кг за последние полгода. Данное состояние пациент связывал с длительной стрессовой ситуацией на фоне смерти отца за несколько месяцев до появления симптомов. Со слов пациента, он неоднократно обращался к гастроэнтерологу по месту жительства, диагностирована ферментативная недостаточность поджелудочной железы, назначена терапия ферментными препаратами без эффекта. Спустя несколько месяцев в связи с потерей еще 5 кг в ходе повторной консультации установлен диагноз: "синдром раздраженного кишечника", назначена соответствующая терапия, на фоне которой состояние больного продолжало ухудшаться. Летом 2017 г. к вышеописанной симптоматике присоединились тахикардия, ощущение перебоев в работе сердца, беспокойство, отеки голеней и стоп, в связи с чем пациент в начале марта 2018 г. обратился в частную клинику, где были зафиксированы увеличение размеров ЩЖ, повышение уровня тиреоидных гормонов и нарушение ритма сердца, рекомендована консультация эндокринолога. Помимо прочего, у пациента отягощенный семейный анамнез: у матери и сестры ранее была выявлена повышенная функция ЩЖ.
При физикальном обследовании обращали на себя внимание экзофтальм, невыраженный мелкий тремор рук, повышение температуры тела до 37,5 °С, потливость, дефицит массы тела, увеличение ЩЖ в области яремной вырезки.
За период госпитализации пациенту проведен комплекс лабораторно-инструментальных исследований для верификации диагноза и выявления осложнений. В гормональном анализе крови выявлено повышение уровней тиреоидных гормонов с одномоментным снижением тиреотропного (табл. 1).
По данным ультразвукового исследования (УЗИ), суммарный объем ЩЖ увеличен до 113 см3, в обеих долях обнаружены множественные гипоэхогенные очаги с нечеткими контурами до 6 мм, в левой доле - гипоэхогенный узел с четкими контурами 17x10 мм и аваскулярный эхогенный узел округлой формы диаметром 11 мм с гипоэхогенным ободком однородной структуры. В режиме цветового допплеровского картирования кровоток резко усилен в обеих долях и перешейке. Регионарные лимфоузлы увеличены с признаками гиперваскуляризации.
За время суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру зафиксирована фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант с эпизодами аритмогенной депрессии сегмента ST. По данным эхокардиографии выявлены незначительная дилатация камер сердца, снижение фракции выброса до 43-46%, митральная и трикуспидальная регургитация, легочная гипертензия до 56 мм рт.ст. Также в ходе консультации врача-офтальмолога были выявлены признаки эндокринной офтальмопатии.
Принимая во внимание вышеперечисленные жалобы, клинико-анамнестические и лабораторно-инструментальные данные, был установлен основной диагноз: ДТЗ II степени (ВОЗ, 2001 г.), узлы левой доли ЩЖ, тиреотоксикоз тяжелой степени. Также выявлены осложнения: эндокринная офтальмопатия, тиреотоксическая миокардиодистрофия, персистирующая форма фибрилляции предсердий.
Однако в процессе обследования обращали на себя внимание изменения клинического и биохимического анализов крови: лейкоцитопения, железодефицитная анемия легкой степени тяжести, тромбоцитопения, синдром цитолиза, и выявленные при УЗИ органов брюшной полости гепато- и спленомегалия (табл. 2).
Данные лабораторно-инструментальные находки могут свидетельствовать о тиреотоксическом гепатите и апластическом синдроме или об аутоиммунном характере повреждения паренхимы печени и органов кроветворной системы. Пациенту даны рекомендации по дообследованию в амбулаторном порядке на предмет развития аутоиммунного гепатита и уточнения генеза нарушения состояния периферической крови. Стоит отметить, что на фоне проведенной тиреостатической терапии произошло увеличение уровня форменных элементов и снижение показателей трансаминаз, что косвенно подтверждает предположение о токсическом влиянии гормонов ЩЖ на органы гепатобилиарной и кроветворной системы.
Заключение
В представленном клиническом случае продемонстрирован пример нетипичной манифестации тиреотоксикоза у молодого пациента. Принято считать, что неочевидная клиническая картина более характерна для старшего поколения, однако стоит обращать более пристальное внимание на менее распространенные симптомы и у пациентов молодого возраста. При тиреотоксикозе происходит многосистемное поражение, что важно знать и учитывать специалистам не только эндокринного, но и других профилей, особенно терапевтам амбулаторного звена, для ускорения диагностики и минимизации развития осложнений.
Литература
- Вандерпамп М. Эпидемиология нарушений функции щитовидной железы: гипо- и гипертиреоза / пер. Фадеева В.В. М., 2009.
References
- Vanderpump M. Epidemiology of thyroid dysfunction - hypothyroidism and hyperthyroidism. Thyroid International. 2009; (2).