Подготовка к тестовому контролю по программе "Московский врач". Заболевания щитовидной железы: тиреоидиты

3. Подострый и аутоиммунный тиреоидиты

СОЭ - скорость оседания эритроцитов; расшифровка остальных аббревиатур дана в тексте.

Подострый тиреоидит (ПТ, тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) - воспаление ЩЖ вирусной этиологии.

ПТ относительно редкое заболевание - составляет 1-2% всех заболеваний ЩЖ. В 4-6 раз чаще заболевание встречается у женщин в возрасте 20-50 лет; дети болеют редко. Существует генетическая предрасположенность к развитию заболевания, связанная, по-видимому, с дефектом противовирусного иммунитета. Пациенты, имеющие антигены гистосовместимости HLA Bw35, болеют ПТ в 16,5 раза чаще. Рост заболеваемости ПТ возрастает в осенне-зимний период, во время эпидемий вирусных заболеваний.

Причиной развития ПТ могут быть различные вирусы: Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, кори, эпидемического паротита, ЕСНО-вирусы, вирусы Эпштейна-Барр и др. В основе патогенеза ПТ лежит вирусное воспаление, приводящее к деструкции фолликулов ЩЖ и выходу тиреоидных гормонов, тиреоглобулина (ТГ) и других внутриклеточных белков в кровь, что сопровождается клинической картиной тиреотоксикоза. Гистологически тканевая реакция на внедрение вируса проявляется очаговой гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими или псевдогигантскими многоядерными клетками. В состав гранулем входят также лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, плазматические клетки; в интерстициальной ткани - между гранулемами мукоидный отек. В начале заболевания могут выявляться повышенные титры антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ), ферменту тиреопероксидазе (ТПО), микросомальной фракции (МСФ) ЩЖ. Титры АТ могут быть пропорциональны выраженности воспаления и снижаются через 4-6 мес до нормальных значений по мере выздоровления пациента и восстановления ЩЖ. Появление ауто-АТ является противовоспалительной реакцией иммунной системы на поступление в кровь внутриклеточных белков ЩЖ, а не первичной аутоиммунной реакцией против клеток ЩЖ.

Различают 4 формы течения заболевания: фульминантную (с резко выраженными признаками воспаления), пролонгированную (медленно текущую), псевдобазедовидную (с выраженной клинической картиной тиреотоксикоза) и псевдонеопластическую (с участком уплотнения ткани и быстрым увеличением ЩЖ).

Клиническая картина

Заболеванию обычно предшествует продромальный период, который продолжается 3-6 нед после перенесенной вирусной инфекции, когда появляются миалгия, общее плохое самочувствие, субфебрильная температура, ларингит, дисфагия. Начало заболевания может быть острым, с температурой 38-39 °С, слабостью, ознобом и выраженными клиническими проявлениями воспаления. В ряде случаев процесс может начинаться постепенно и течение заболевания бывает легким. Главный симптом заболевания - резкая болезненность на передней поверхности шеи в области ЩЖ, при этом наблюдается увеличение и уплотнение ЩЖ. Боль иррадиирует в ухо, затылок, нижнюю челюсть, усиливается при глотании и повороте головы. Нередко болезненность так сильна, что пальпация ЩЖ невозможна. При тиреотоксикозе наблюдаются тахикардия, увеличение пульсового давления, похудание, потливость, раздражительность, плаксивость.

Подострый тиреоидит протекает в 4 стадии, которые последовательно сменяют одна другую. Начальная, острая или тиреотоксическая стадия продолжается 1-2 мес, характеризуется болью в ЩЖ и ТТ, связанным с разрушением фолликулов ЩЖ вирусным воспалением и выходом тиреоидных гормонов в кровь. Когда поступление Т3 и Т4 из разрушенных фолликулов прекращается, начинается III, или эутиреоидная стадия болезни. В редких случаях при тяжелом течении заболевания бывает III гипотиреоидная стадия, которая продолжается 0,5-1 мес, после чего наступает IV стадия -выздоровления, продолжительностью 1-2 мес, в течение которой окончательно восстанавливаются структура и функция ЩЖ. В период восстановления ЩЖ может быть повышена чувствительность к препаратам йода, что следует помнить в йоддефицитных регионах, к которым относится Российская Федерация. Болезнь продолжается 4-6 мес и заканчивается полным выздоровлением. Иногда бывают рецидивы.

Диагноз подострого тиреоидита ставится на основании анамнеза: начало заболевания через 3-6 нед после перенесенной вирусной инфекции; типичной клинической картины - повышение температуры, резкая болезненность в области ЩЖ, симптомы тиреотоксикоза; повышенная СОЭ (>50-80 мм/ч) при нормальном или незначительном лейкоцитозе и нормальной формуле крови (может быть небольшой лимфоцитоз); низкого поглощения с 131I или 99mТс на сканировании, несмотря на клиническую картину тиреотоксикоза и повышение Т3 и Т4 в крови; обнаружения гигантских многоядерных клеток при пункционной биопсии. При УЗИ выявляются увеличение объема ЩЖ, облаковидные зоны пониженной эхогенности в одной или обеих долях; возможна миграция этих зон. Дифференциальный диагноз проводят с другими заболеваниями ЩЖ или с нетиреоидными заболеваниями, сопровождающимися болями в передней части шеи, ухе или нижней челюсти.

Наиболее важен дифференциальный диагноз с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), так как лечение тиреотоксикоза при этих заболеваниях диаметрально противоположно, поскольку тиреотоксикоз при ПТ связан с разрушением фолликулов ЩЖ и выходом тиреоидных гормонов в кровь, а при ДТЗ тиреотоксикоз обусловлен гиперфункцией ЩЖ и избыточным синтезом Т3 и Т4. Главный дифференциально-диагностический тест - сканирование ЩЖ с 131I или 99тТс. При ПТ разрушенные фолликулы не поглощают изотоп и на сканировании ЩЖ не выявляются, несмотря на наличие тиреотоксикоза, тогда как при ДТЗ ЩЖ при сканировании увеличена и повышенно поглощает изотоп. По мере выздоровления и восстановления фолликулов ЩЖ происходит нормализация поглощения изотопов и картины сканирования.

Первичная профилактика ПТ - это закаливание организма и предупреждение вирусных инфекций. Вторичная профилактика направлена на предупреждение последствий воспалительного процесса в ЩЖ - тиреотоксикоза и фиброза.

Лечение ПТ направлено на ликвидацию воспалительного процесса в ЩЖ и санацию очагов инфекции.

Лечение в острой стадии симптоматическое. Основным методом лечения подострого тиреоидита является применение глюкокортикоидов (ГК). Обычно применяют преднизолон по 30-40 мг/сут (или дексаметазон по 3-4 мг/сут - 6-8 таблеток) перорально после завтрака 1 раз в сутки 14 дней. Перед назначением ГК необходимо сделать фиброгастроскопию (ФГС) для исключения эрозивного гастрита или язвенной болезни. Эффект лечения наступает быстро - уже через несколько часов после приема первой дозы ГК. Боли в области ЩЖ прекращаются после 1-2 приемов ГК, СОЭ нормализуется в течение нескольких дней. Несмотря на быстрое исчезновение симптомов, первичную дозировку ГК необходимо давать не менее 2 нед во избежание рецидивов; затем дозу преднизолона (дексаметазона) снижают по 1 таблетке в неделю до полной отмены. Если при снижении дозировки ГК появляются боли и повышается СОЭ, необходимо вернуться к прежней дозировке. Назначение ГК через день менее эффективно. Короткий курс терапии ГКС - 1,5-2,5 мес с постепенным снижением дозировки не нарушает состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не приводит к надпочечниковой недостаточности. При отсутствии эффекта от терапии ГК в течение 2 нед можно думать о другом характере поражения ЩЖ.

В легких случаях ПТ назначают ацетилсалициловую кислоту по 500 мг после еды 4 раза в сутки или через каждые 4 ч до исчезновения болевого синдрома и нормализации температуры, затем дозу постепенно снижают до полной отмены. Возможно применение других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП; индометацин, ибу-профен, мелоксикам и др.).

При симптомах тиреотоксикоза применяют β-адрено-блокаторы (пропранолол 20-40 мг 3-4 раза в день до исчезновения симптомов тиреотоксикоза). При наличии в анамнезе бронхиальной астмы или других атопических заболеваний назначают кардиоселективные β-адреноблокаторы (небиволол, бисопролол и др.). Тиреостатики (мерказолил, тирозол и др.) не назначают, так как тиреотоксикоз при ПТ связан с пассивным выходом тиреоидных гормонов в кровь при разрушении ЩЖ, а не с повышением их синтеза.

Прогноз благоприятный. В острый период больной нетрудоспособен в течение 1 мес. После курса лечения наступает полное восстановление нарушенной функции ЩЖ.

Пациенты, перенесшие подострый тиреоидит, должны находиться на диспансерном наблюдении у эндокринолога не менее 1 года с обязательным динамическим исследованием каждые 6 мес состояния щитовидной ЩЖ (определение ее размеров, плотности, подвижности, скорости кровотока по УЗИ); определением функции ЩЖ (исследование св.Т4, ТТГ); определением АТ к ТГ и ТПО. В редких случаях исходом ПТ может быть гипотиреоз. Такие больные нуждаются в дальнейшем лечении левотироксином.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся развитием деструктивного процесса в ЩЖ и являющееся основной причиной развития первичного гипотиреоза. Заболевание может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями, в частности с такими как надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет 1-го типа, пернициозная анемия, а также может быть составным компонентом аутоиммунных полигландулярных синдромов. Выделяют две формы заболевания: гипертрофическую и атрофическую.

Диагностика

Пациенты с гипертрофической формой предъявляют жалобы на давление в области шеи, припухлость, иногда дисфагию. При атрофической форме возможно бессимптомное течение заболевания, которое выявляется случайным образом при осмотре врача. ЩЖ может быть нормального объема, увеличена или вообще не пальпироваться. При пальпации ЩЖ безболезненная, плотноэластической консистенции. При лабораторном обследовании исследуют в крови уровень ТТГ и св.Т4 для определения функции ЩЖ, определяют антитела к тиреопероксидазе (АТ ТПО). Инструментальное обследование включает ультразвуковое исследование ЩЖ, при котором чаще всего обнаруживают диффузное снижение эхогенности, неоднородность структуры ткани, усиление васкуляризации. Пункционная биопсия для подтверждения диагноза аутоиммунного тиреоидита не показана. Главными диагностическими признаками аутоиммунного тиреоидита служат: первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический), АТ ТПО, ультразвуковые признаки аутоиммунного поражения ЩЖ.

Лечение

Терапия пациентов с аутоиммунным тиреоидитом зависит от функционального состояния ЩЖ, размеров зоба, наличия узловых образований. В настоящее время отсутствует какое-либо позитивное воздействие на собственно аутоиммунный процесс в ЩЖ. Основное лечение заключается в коррекции процессов метаболизма, нарушенных вследствие первичного гипотиреоза. Пациентам назначают заместительную терапию гормонами ЩЖ. Препаратом выбора является левотироксин натрия. Дозу препарата рассчитывают в зависимости от степени функционального нарушения ЩЖ, возраста пациента, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Динамический контроль ТТГ проводят через 6-8 нед от начала лечения.

Литература

1. Сборник методических рекомендаций / под ред. Трошиной Е.А. Москва, 2017. С. 22-40.

2. Эндокринология: национальное руководство / под ред. Дешиной Е.А. Москва, 2017. С. 22-40. дова И.И., Мельниченко Г.А. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2016.

Правильные ответы по темам 1-3