Сочетание гигантского диффузного токсического зоба и болезни Бехтерева: клиническое наблюдение

• Пашкова Евгения Юрьевна
• Скрипниченко Дарья Максимовна
• Лебединский Иван Николаевич
• Евсиков Андрей Иванович
• Ахматова Екатерина Владимировна

Резюме

Особенность представленного клинического случая - в наличии у пациента тяжелого некомпенсированного тиреотоксикоза на фоне длительного течения диффузного токсического зоба в сочетании с длительным анамнезом анкилозирующего спондилита. Помимо этого, у пациента выявлено большое количество сопутствующих заболеваний. Рассматриваемый в данном обзоре клинический случай множественных сочетанных патологий представляет интерес для врачей различных специальностей, поскольку только при мультидисциплинарном подходе возможно оказание эффективной и безопасной медицинской помощи такому пациенту.

Ключевые слова:тиреотоксикоз; диффузный токсический зоб; болезнь Бехтерева; анкилозирующий спондилит; тиреоидэктомия

Аутоиммунные заболевания относятся к числу распространенных болезней человека и часто встречаются в практике врачей разных специальностей.

По принципу иммунологической специфичности продуцирующихся в организме аутоантител аутоиммунные заболевания подразделяют на органонеспецифические, или системные, и органоспецифические [1].

К системным относят системную красную волчанку, ревматоидный артрит, псориатрический артрит, анкилозирующий спондилит и ряд других. Классическими представителями органоспецифических аутоиммунных заболеваний считают заболевания щитовидной железы - аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, с которыми эндокринологи ежедневно сталкиваются в клинической практике, и, как правило, у них не возникает затруднений с их диагностикой и лечением. Тем не менее иногда у одного пациента могут возникнуть 2 аутоиммунных заболевания, сочетание которых представляет определенные сложности, особенно при выборе лечебной тактики. В случае сочетания аутоиммунного заболевания щитовидной железы с органонеспецифическим аутоиммунным заболеванием речь идет об аутоиммунном полигландулярном синдроме 3-го типа [2].

Под наблюдением специалистов оказался пациент с длительным течением (более 25 лет) диффузного токсического зоба, с тяжелым некомпенсированным тиреотоксикозом и длительным анамнезом анкилозирующего спондилита с преимущественным поражением шейного и грудного отдела.

Клинический случай

Пациент Б., 58 лет, планово госпитализирован в эндокринологическое отделение в связи с декомпенсацией тиреотоксикоза на фоне диффузного токсического зоба [тиреотропный гормон 0,01 мкМЕ/мл (норма 0,34-5,6 мкМЕ/мл), свободный тироксин 25,5 пмоль/л (норма 7,86-14,41 пмоль/л), свободный трийодтиронин >30,7 пмоль/л (норма 2,76-6,45 пмоль/л), антитела к рецепторам тиреотропного гормона 34,29 МЕ/л]. Из анамнеза известно, что диагноз "диффузный токсический зоб" установлен в возрасте 31 года при обследовании по поводу значимого снижения массы тела (10-15 кг за полгода). Пациенту была назначена тиреостатическая терапия. В тот же период у пациента выявлено другое аутоиммунное заболевание - анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева). За медицинской помощью к специалистам-ревматологам пациент не обращался, лечения не получал, в связи с чем заболевание прогрессировало и быстро привело к значительной деформации и тугоподвижности грудного и шейного отделов позвоночника.

Лечение диффузного токсического зоба также прошло недостаточно успешно. Несмотря на терапию тиреостатиками, эутиреоз достигнут не был. Пациент много раз прерывал лечение в связи с недостаточной эффективностью, затем возобновлял его. В связи с длительным течением заболевания и отсутствием ремиссии на фоне консервативного лечения пациенту рекомендовано проведение тиреоидэктомии. Со слов пациента, он неоднократно обращался за хирургической помощью. Однако в связи с выраженной кифозной деформацией грудного отдела и фиксацией шейного отдела позвоночника на фоне длительного течения анкилозирующего спондилита, что представляет затруднения при оперативном доступе к щитовидной железе, пациенту назначали обширное дообследование и консультации разных специалистов, что было сложно осуществимо.

Последние несколько лет пациент принимал тирозол в дозе 10 мг/сут, контроль тиреотропного гормона проводил нерегулярно, у эндокринолога не наблюдался.

Пациент 27.07.2022 поступил в пульмонологическое отделение стационара г. Москвы, где была установлена бронхиальная астма, неатопическая, в стадии обострения. В период госпитализации проведено комплексное обследование. По данным ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной железы от 01.08.2022 общий объем железы составлял 311 см³. УЗ-картина соответствовала гигантскому диффузно-узловому токсическому зобу либо хроническому тиреоидиту с узлообразованием и гипертиреозом. По данным компьютерной томо­графии (КТ) головы и шеи от 01.08.2022 (рис. 1): КТ-картина увеличения обеих долей щитовидной железы с деформацией трахеи. Плотность щитовидной железы +85 HU. Содержимое в обеих верхнечелюстных пазухах (пансинусит).

Эхокардиография от 28.07.2022: фракция выброса 50%, дилатация правых отделов сердца и левого предсердия; легочная гипертензия. Во время госпитализации пациента проконсультировал эндокринолог, рекомендовал увеличение дозы тирозола до 30 мг/сут, проведение хирургического лечения после нормализации показателей свободных фракций тиреоидных гормонов.

С целью подготовки к операции пациенту был назначен тирозол в дозе 40 мг/сут, метилпреднизолон 8 мг 3 раза в сутки с целью достижения эутиреоза. В течение 7 дней достигнута компенсация тиреотоксикоза в виде нормализации показателей свободного трийодтиронина (5,16 пмоль/л) и свободного тироксина (4,34 пмоль/л).

Кроме этого, во время обследования был зарегистрирован эпизод фибрилляции предсердий. В рамках профилактики тромбоэмболических осложнений и предоперационной подготовки пациенту назначен β-адреноблокатор (бисопролол 2,5 мг) и гепарин 5000 ЕД подкожно 3 раза в сутки.

Помимо прочего, по данным лабораторных и инструментальных исследований (денситометрии), у пациента выявлен вторичный остеопороз, обусловленный как имеющимся ревматологическим заболеванием, так и длительным анамнезом тиреотоксикоза.

Результаты денситометрии от 02.08.2022: минеральная плотность костной ткани в L₁-L₄ и в проксимальном отделе бедренной кости снижена до уровня остеопороза (показатель Т-критерия -4,0 SD и -2,5 SD соответственно).

При осмотре пациента обращают на себя внимание значимая кифозная деформация грудного и шейного отделов позвоночника, сколиотическая деформация позвоночника (рис. 2А-В). Щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, визуально определяется как "толстая шея" (рис. 3), отмечаются полнокровие сосудов, набухание шейных вен.

Оперативное вмешательство у данного пациента было сопряжено с рядом операционных рисков, таких как трудности при интубации трахеи, развитие дыхательной недостаточности в ранний послеоперационный период, развитие сердечной недостаточности, нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий), объемная кровопотеря, непосредственные трудности оперативного доступа к щитовидной железе вследствие деформации грудного и шейного отделов позвоночника, выраженные когнитивные расстройства в послеоперационный период.

Пациенту 18.08.2022 выполнено оперативное вмешательство в объеме тиреоидэктомии (рис. 4-7).

При ревизии: левая доля 10,5×5,5×4,0 см; правая доля 11,5×6,0×4,5 см; перешеек 2,5×2,5×2,5 см. Ткань щитовидной железы диффузно-неоднородная, определяются узлы до 2 см в диаметре. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Проведена тиреоидэктомия с визуализацией паращитовидных желез и возвратных гортанных нервов с использованием нейромониторинга.

Интраоперационно у пациента была отмечена нестабильная гемодинамика, корригированная инфузией норадреналина в дозе 0,1 мкг/кг в минуту. Кровопотеря составила 700 мл, что нехарактерно для данной хирургической операции [3]. Объем циркулирующей крови был восстановлен посредством инфузионной терапии: стерофундин 1500 мл, гелофузин 500 мл, свежезамороженная плазма 300 мл. В послеоперационном периоде проведен контроль показателей гемодинамики. Стоит отметить, что уровень общего кальция составил 2,54 ммоль/л и не снижался в раннем послеоперационном периоде.

В послеоперационном периоде и на амбулаторном этапе пациенту назначили заместительную терапию левотироксином натрия, холекальциферолом в капельной форме и препаратами карбоната кальция с целью контроля кальций-фосфорного обмена.

Обсуждение

Данный клинический случай представляет особый интерес, поскольку только при наличии команды специалистов - эндокринолога, кардиолога, пульмонолога, эндокринного хирурга и анестезиолога-реаниматолога возможно оказание помощи подобному пациенту. Каждый из этих специалистов по отдельности не может решить проблему и будет закономерно отправлять пациента для дообследования и дальнейших консультаций. В результате с течением времени формируются множественные осложнения, снижающие качество жизни пациента и отрицательно влияющие на прогноз.

Если вернуться на 15-20 лет назад, то, несомненно, пациенту стоило бы предложить радиойодтерапию в качестве радикального лечения диффузного токсического зоба. В ситуации неэффективного консервативного лечения, а к такому выводу можно прийти через 18 мес терапии тиреостатиками, именно радиойодтерапия позволяет безопасно и эффективно достичь основной цели радикального лечения - стойкого гипотиреоза [4].

Обращает внимание, что, несмотря на достижение эутиреоза и подготовку к операции в соответствии с рекомендациями профильных специалистов, во время операции отмечены нестабильная гемодинамика и значительный объем кровопотери. Возможно, в данном случае стоило воспользоваться таким методом уменьшения кровоточивости тканей и объема кровопотери, как предоперационная терапия препаратами неорганического йода [5]. Препараты йода обладают способностью значительно уменьшать интратиреоидный кровоток, предотвращая массивное кровотечение [6].

К сожалению, несмотря на успешно проведенное оперативное лечение, у пациента остается большое количество заболеваний, требующих длительного лечения: анкилозирующий спондилит, остеопороз, нарушение ритма сердца.

Заключение

В заключение стоит отметить, что диффузный токсический зоб в большинстве случаев относится к амбулаторно курабельным заболеваниям, тем не менее сложные случаи при наличии сопутствующих заболеваний и осложнений, несомненно, требуют госпитализации в многопрофильный стационар. Только мультидисциплинарный подход позволяет успешно провести лечение сложного полиморбидного пациента.

Литература

1. Подчерняева Н.С., Шилин Д.Е., Караштина О.В. и др. Сочетание системной красной волчанки и аутоиммунного тиреоидита у детей: закономерность или случайность? // Педиатрия. 1999. № 4. С. 4-9.

2. Трошина Е.А., Ларина А.А., Терехова М.А. Аутоиммунный полигландулярный синдром взрослых: молекулярно-генетические и клинические характеристики (лекция) // Consilium Medicum. 2019. Т. 21, № 4. С. 91-96.

3. Соловьев Н.А. Комплексный подход к диагностике и хирургическому лечению заболеваний щитовидной железы // Международный эндокринологический журнал. 2011. № 8 (40). С. 89.

4. Donovan P.J., McLeod D.S., Little R., Gordon L. Cost-utility analysis comparing radioactive iodine, anti-thyroid drugs and total thyroidectomy for primary treatment of Graves’disease // Eur. J. Endocrinol. 2016. Vol. 175, N 6. P. 595-603. DOI: https://doi.org/10.1530/EJE-16-0527

5. Plummer H.S. The value of iodine in exopthalmic goiter // J. Iowa Med. Soc. 1924. Vol. 14. P. 66-73.

6. Галян А.Н., Попов О.С., Ларионов М.М. и др. Коррекция тиреоидного статуса в эффективности периоперационного периода больных с тиреопатиями // Сибирский медицинский журнал. 2011. Т. 26, № 4-2. С. 194.