Сочетание гигантского диффузного токсического зоба и болезни Бехтерева: клиническое наблюдение

Резюме

Особенность представленного клинического случая - в наличии у пациента тяжелого некомпенсированного тиреотоксикоза на фоне длительного течения диффузного токсического зоба в сочетании с длительным анамнезом анкилозирующего спондилита. Помимо этого, у пациента выявлено большое количество сопутствующих заболеваний. Рассматриваемый в данном обзоре клинический случай множественных сочетанных патологий представляет интерес для врачей различных специальностей, поскольку только при мультидисциплинарном подходе возможно оказание эффективной и безопасной медицинской помощи такому пациенту.

Ключевые слова:тиреотоксикоз; диффузный токсический зоб; болезнь Бехтерева; анкилозирующий спондилит; тиреоидэктомия

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Пашкова Е.Ю., Скрипниченко Д.М., Лебединский И.Н., Евсиков А.И., Ахматова Е.В. Сочетание гигантского диффузного токсического зоба и болезни Бехтерева: клиническое наблюдение // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2022. Т. 11, № 4. C. 101-106. DOI: https://doi.org/10.33029/2304-9529-2022-11-4-101-106

Аутоиммунные заболевания относятся к числу распространенных болезней человека и часто встречаются в практике врачей разных специальностей.

По принципу иммунологической специфичности продуцирующихся в организме аутоантител аутоиммунные заболевания подразделяют на органонеспецифические, или системные, и органоспецифические [1].

К системным относят системную красную волчанку, ревматоидный артрит, псориатрический артрит, анкилозирующий спондилит и ряд других. Классическими представителями органоспецифических аутоиммунных заболеваний считают заболевания щитовидной железы - аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, с которыми эндокринологи ежедневно сталкиваются в клинической практике, и, как правило, у них не возникает затруднений с их диагностикой и лечением. Тем не менее иногда у одного пациента могут возникнуть 2 аутоиммунных заболевания, сочетание которых представляет определенные сложности, особенно при выборе лечебной тактики. В случае сочетания аутоиммунного заболевания щитовидной железы с органонеспецифическим аутоиммунным заболеванием речь идет об аутоиммунном полигландулярном синдроме 3-го типа [2].

Под наблюдением специалистов оказался пациент с длительным течением (более 25 лет) диффузного токсического зоба, с тяжелым некомпенсированным тиреотоксикозом и длительным анамнезом анкилозирующего спондилита с преимущественным поражением шейного и грудного отдела.

Клинический случай

Пациент Б., 58 лет, планово госпитализирован в эндокринологическое отделение в связи с декомпенсацией тиреотоксикоза на фоне диффузного токсического зоба [тиреотропный гормон 0,01 мкМЕ/мл (норма 0,34-5,6 мкМЕ/мл), свободный тироксин 25,5 пмоль/л (норма 7,86-14,41 пмоль/л), свободный трийодтиронин >30,7 пмоль/л (норма 2,76-6,45 пмоль/л), антитела к рецепторам тиреотропного гормона 34,29 МЕ/л]. Из анамнеза известно, что диагноз "диффузный токсический зоб" установлен в возрасте 31 года при обследовании по поводу значимого снижения массы тела (10-15 кг за полгода). Пациенту была назначена тиреостатическая терапия. В тот же период у пациента выявлено другое аутоиммунное заболевание - анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева). За медицинской помощью к специалистам-ревматологам пациент не обращался, лечения не получал, в связи с чем заболевание прогрессировало и быстро привело к значительной деформации и тугоподвижности грудного и шейного отделов позвоночника.

Лечение диффузного токсического зоба также прошло недостаточно успешно. Несмотря на терапию тиреостатиками, эутиреоз достигнут не был. Пациент много раз прерывал лечение в связи с недостаточной эффективностью, затем возобновлял его. В связи с длительным течением заболевания и отсутствием ремиссии на фоне консервативного лечения пациенту рекомендовано проведение тиреоидэктомии. Со слов пациента, он неоднократно обращался за хирургической помощью. Однако в связи с выраженной кифозной деформацией грудного отдела и фиксацией шейного отдела позвоночника на фоне длительного течения анкилозирующего спондилита, что представляет затруднения при оперативном доступе к щитовидной железе, пациенту назначали обширное дообследование и консультации разных специалистов, что было сложно осуществимо.

Последние несколько лет пациент принимал тирозол в дозе 10 мг/сут, контроль тиреотропного гормона проводил нерегулярно, у эндокринолога не наблюдался.

Пациент 27.07.2022 поступил в пульмонологическое отделение стационара г. Москвы, где была установлена бронхиальная астма, неатопическая, в стадии обострения. В период госпитализации проведено комплексное обследование. По данным ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной железы от 01.08.2022 общий объем железы составлял 311 см3. УЗ-картина соответствовала гигантскому диффузно-узловому токсическому зобу либо хроническому тиреоидиту с узлообразованием и гипертиреозом. По данным компьютерной томо­графии (КТ) головы и шеи от 01.08.2022 (рис. 1): КТ-картина увеличения обеих долей щитовидной железы с деформацией трахеи. Плотность щитовидной железы +85 HU. Содержимое в обеих верхнечелюстных пазухах (пансинусит).

Эхокардиография от 28.07.2022: фракция выброса 50%, дилатация правых отделов сердца и левого предсердия; легочная гипертензия. Во время госпитализации пациента проконсультировал эндокринолог, рекомендовал увеличение дозы тирозола до 30 мг/сут, проведение хирургического лечения после нормализации показателей свободных фракций тиреоидных гормонов.

С целью подготовки к операции пациенту был назначен тирозол в дозе 40 мг/сут, метилпреднизолон 8 мг 3 раза в сутки с целью достижения эутиреоза. В течение 7 дней достигнута компенсация тиреотоксикоза в виде нормализации показателей свободного трийодтиронина (5,16 пмоль/л) и свободного тироксина (4,34 пмоль/л).

Кроме этого, во время обследования был зарегистрирован эпизод фибрилляции предсердий. В рамках профилактики тромбоэмболических осложнений и предоперационной подготовки пациенту назначен β-адреноблокатор (бисопролол 2,5 мг) и гепарин 5000 ЕД подкожно 3 раза в сутки.

Помимо прочего, по данным лабораторных и инструментальных исследований (денситометрии), у пациента выявлен вторичный остеопороз, обусловленный как имеющимся ревматологическим заболеванием, так и длительным анамнезом тиреотоксикоза.

Результаты денситометрии от 02.08.2022: минеральная плотность костной ткани в L1-L4 и в проксимальном отделе бедренной кости снижена до уровня остеопороза (показатель Т-критерия -4,0 SD и -2,5 SD соответственно).

При осмотре пациента обращают на себя внимание значимая кифозная деформация грудного и шейного отделов позвоночника, сколиотическая деформация позвоночника (рис. 2А-В). Щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, визуально определяется как "толстая шея" (рис. 3), отмечаются полнокровие сосудов, набухание шейных вен.

Оперативное вмешательство у данного пациента было сопряжено с рядом операционных рисков, таких как трудности при интубации трахеи, развитие дыхательной недостаточности в ранний послеоперационный период, развитие сердечной недостаточности, нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий), объемная кровопотеря, непосредственные трудности оперативного доступа к щитовидной железе вследствие деформации грудного и шейного отделов позвоночника, выраженные когнитивные расстройства в послеоперационный период.

Пациенту 18.08.2022 выполнено оперативное вмешательство в объеме тиреоидэктомии (рис. 4-7).

При ревизии: левая доля 10,5×5,5×4,0 см; правая доля 11,5×6,0×4,5 см; перешеек 2,5×2,5×2,5 см. Ткань щитовидной железы диффузно-неоднородная, определяются узлы до 2 см в диаметре. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Проведена тиреоидэктомия с визуализацией паращитовидных желез и возвратных гортанных нервов с использованием нейромониторинга.

Интраоперационно у пациента была отмечена нестабильная гемодинамика, корригированная инфузией норадреналина в дозе 0,1 мкг/кг в минуту. Кровопотеря составила 700 мл, что нехарактерно для данной хирургической операции [3]. Объем циркулирующей крови был восстановлен посредством инфузионной терапии: стерофундин 1500 мл, гелофузин 500 мл, свежезамороженная плазма 300 мл. В послеоперационном периоде проведен контроль показателей гемодинамики. Стоит отметить, что уровень общего кальция составил 2,54 ммоль/л и не снижался в раннем послеоперационном периоде.

В послеоперационном периоде и на амбулаторном этапе пациенту назначили заместительную терапию левотироксином натрия, холекальциферолом в капельной форме и препаратами карбоната кальция с целью контроля кальций-фосфорного обмена.

Обсуждение

Данный клинический случай представляет особый интерес, поскольку только при наличии команды специалистов - эндокринолога, кардиолога, пульмонолога, эндокринного хирурга и анестезиолога-реаниматолога возможно оказание помощи подобному пациенту. Каждый из этих специалистов по отдельности не может решить проблему и будет закономерно отправлять пациента для дообследования и дальнейших консультаций. В результате с течением времени формируются множественные осложнения, снижающие качество жизни пациента и отрицательно влияющие на прогноз.

Если вернуться на 15-20 лет назад, то, несомненно, пациенту стоило бы предложить радиойодтерапию в качестве радикального лечения диффузного токсического зоба. В ситуации неэффективного консервативного лечения, а к такому выводу можно прийти через 18 мес терапии тиреостатиками, именно радиойодтерапия позволяет безопасно и эффективно достичь основной цели радикального лечения - стойкого гипотиреоза [4].

Обращает внимание, что, несмотря на достижение эутиреоза и подготовку к операции в соответствии с рекомендациями профильных специалистов, во время операции отмечены нестабильная гемодинамика и значительный объем кровопотери. Возможно, в данном случае стоило воспользоваться таким методом уменьшения кровоточивости тканей и объема кровопотери, как предоперационная терапия препаратами неорганического йода [5]. Препараты йода обладают способностью значительно уменьшать интратиреоидный кровоток, предотвращая массивное кровотечение [6].

К сожалению, несмотря на успешно проведенное оперативное лечение, у пациента остается большое количество заболеваний, требующих длительного лечения: анкилозирующий спондилит, остеопороз, нарушение ритма сердца.

Заключение

В заключение стоит отметить, что диффузный токсический зоб в большинстве случаев относится к амбулаторно курабельным заболеваниям, тем не менее сложные случаи при наличии сопутствующих заболеваний и осложнений, несомненно, требуют госпитализации в многопрофильный стационар. Только мультидисциплинарный подход позволяет успешно провести лечение сложного полиморбидного пациента.

Литература

1. Подчерняева Н.С., Шилин Д.Е., Караштина О.В. и др. Сочетание системной красной волчанки и аутоиммунного тиреоидита у детей: закономерность или случайность? // Педиатрия. 1999. № 4. С. 4-9.

2. Трошина Е.А., Ларина А.А., Терехова М.А. Аутоиммунный полигландулярный синдром взрослых: молекулярно-генетические и клинические характеристики (лекция) // Consilium Medicum. 2019. Т. 21, № 4. С. 91-96.

3. Соловьев Н.А. Комплексный подход к диагностике и хирургическому лечению заболеваний щитовидной железы // Международный эндокринологический журнал. 2011. № 8 (40). С. 89.

4. Donovan P.J., McLeod D.S., Little R., Gordon L. Cost-utility analysis comparing radioactive iodine, anti-thyroid drugs and total thyroidectomy for primary treatment of Graves’disease // Eur. J. Endocrinol. 2016. Vol. 175, N 6. P. 595-603. DOI: https://doi.org/10.1530/EJE-16-0527

5. Plummer H.S. The value of iodine in exopthalmic goiter // J. Iowa Med. Soc. 1924. Vol. 14. P. 66-73.

6. Галян А.Н., Попов О.С., Ларионов М.М. и др. Коррекция тиреоидного статуса в эффективности периоперационного периода больных с тиреопатиями // Сибирский медицинский журнал. 2011. Т. 26, № 4-2. С. 194.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Александр Сергеевич Аметов
Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии, заведующий сетевой кафедрой ЮНЕСКО по теме "Биоэтика сахарного диабета как глобальная проблема" ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России (Москва)"
Вскрытие

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»