Своевременная диагностика и коррекция обструктивного апноэ во сне и нарушения ритма сна и бодрствования в управлении кардиометаболическим здоровьем у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Резюме

Нарушения сна, в том числе обструктивное апноэ во сне (ОАС), часто встречается при сахарном диабете 2-го типа, но данной проблеме не уделяется должного внимания из-за отсутствия сведений в российских клинических рекомендациях "Сахарный диабет 2-го типа у взрослых" и, таким образом, низкой осведомленности врачей-эндокринологов о важности раннего выявления и коррекции ОАС. В данной статье на клиническом примере показаны необходимость своевременной диагностики нарушений сна в рамках амбулаторной эндокринологической практики и улучшение показателей углеводного, липидного обменов, артериального давления и качества жизни на фоне ПАП-терапии, а также нормализации ритма сна и бодрствования у пациента с сахарным диабетом 2-го типа.

Ключевые слова:нарушение сна; обструктивное апноэ во сне; сахарный диабет; компьютерная сомнография; ПАП-терапия

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Пьяных О.П., Лебедева Д.Д. Своевременная диагностика и коррекция обструктивного апноэ во сне и нарушения ритма сна и бодрствования в управлении кардиометаболическим здоровьем у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2022. Т. 11, № 4. C. 107-115. DOI: https://doi.org/10.33029/2304-9529-2022-11-4-107-115

Здоровый сон считается ключевым компонентом образа жизни при лечении сахарного диабета 2-го типа (СД2), при этом клинические рекомендации пропагандируют важность гигиены сна. Тем не менее более чем у половины пациентов с СД2 нередко отмечаются нарушения сна (изменяются количество, качество и время отхода ко сну).

Известно, что длительность сна связана (зависимость в форме буквы "U") с последствиями для здоровья (например, риск развития ожирения, изменение метаболизма глюкозы, уровня HbA1c). Причем негативное влияние оказывает как длинная (>8 ч), так и короткая (<6 ч) продолжительность сна. Увеличивая продолжительность сна у короткоспящих, можно улучшить чувствительность к инсулину и снизить потребление энергии [1]. Обструктивное апноэ во сне (ОАС) представляет собой синдром, характеризующийся повторяющимися частичными или полными коллапсами верхних дыхательных путей (дыхательными паузами >10 с) во время сна с сохраненными респираторными усилиями, что приводит к интермиттирующей гипоксемии (ИГ), фрагментации сна, сопровождается храпом и избыточной дневной сонливостью. Это наиболее распространенная форма нарушений дыхания во сне, на которую приходится около 85% случаев [2].

По данным Международной федерации диабета, СД поражает примерно 10,5% взрослых во всем мире. Ежегодно около 6,7 млн смертей связаны с данным заболеванием, из которых до 90% всех случаев приходится на СД2 [3]. СД2 может предрасполагать к развитию синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС). В свою очередь, ОАС может приводить к развитию инсулинорезистентности и СД2. ИГ и фрагментация сна - два основных признака ОАС, которые приводят к нарушению метаболизма глюкозы за счет изменений на уровне нейроэндокринной системы. Активация симпатической нервной системы, изменения гипоталамо-гипофизарной оси, нарушение выработки адипокинов, системное воспаление и окислительный стресс приводят к инсулинорезистентности и повышению гликемии. С другой стороны, периферическая невропатия, резистентность к инсулину, лептину и окислительный стресс, которые являются последствиями СД, могут изменить нейрональный и механический контроль мышц верхних дыхательных путей, приводящий к снижению их тонуса во время сна, что вызывает ОАС [4-6].

Клинические симптомы, характерные для ОАС, можно разделить на ночные и дневные. Ночные симптомы включают частый храп, остановки дыхания, удушье, пароксизмальную ночную одышку и бессонницу. Дневные симптомы включают утреннюю головную боль, чрезмерную дневную сонливость, раздражительность, снижение памяти и концентрации внимания [7]. Для скрининга ОАС в клинической практике широко используются опросники, самыми популярными из которых являются Берлинский опросник, шкала сонливости Эпворта и опросник STOP-BANG [8].

Окончательный диагноз ОАС ставится с помощью данных инструментального обследования, верифицирующего тип и характер ночного дыхательного расстройства на основании индекса апноэ-гипопноэ (ИАГ) - общее число дыхательных событий [окклюзий (апноэ) и сужений (гипопноэ) просвета глотки] в час. ИАГ ≥5 событий в час, диагностируется как ОАС при наличии соответствующих типичных симптомов [2]. В настоящее время существуют многочисленные инструментальные методы диагностики ОАС, которые разделяются по сложности и числу анализируемых показателей на 4 основных группы. Наиболее точным и достоверным ("золотым стандартом") является ночное полисомнографическое исследование (ПСГ, 1-й и 2-й уровни) [9]. Стоит отметить, что ПСГ требует присутствия персонала, специально обученного для проведения процедуры, и является дорогостоящим и трудоемким методом. Высокая стоимость теста и нехватка лабораторий сна ограничивают его доступ. Таким образом, активное использование амбулаторного простого и экономичного инструмента диагностики для выявления пациентов с ОАС представляет особую проблему общественного здравоохранения для снижения бремени, связанного с ОАС.

В настоящее время широко используемым вариантом портативной амбулаторной диагностики ОАС признается ночная полиграфия (3-й уровень) и разнообразные "скрининги апноэ" с небольшим числом регистрируемых сигналов (4-й уровень) [10, 11]. Интерес представляет метод периферической артериальной тонометрии (PAT) (от англ. peripheral arterial tonometry), получивший широкое распространение с 2013 г. [12, 13]. Компанией Itamar Medical Ltd. (Израиль) было разработано портативное диагностическое устройство WatchPAT в форме наручных часов с фиксацией на запястье [14]. Основополагающей концепцией верификации обструктивного/центрального апноэ во сне через анализ PAT-сигнала является автономная стимуляция пальцевой вазоконстрикции путем активации симпатической нервной системы (СНС) с результирующим изменением кровенаполнения пальцев кисти человека. Варьирующий кровоток в пальце кисти (изменяющийся 100 раз при вазодилатации или вазоконстрикции) напрямую зависит от СНС, изменяющей свою активность при эпизодах ОАС. Таким образом, используя оригинальный алгоритм высокоточной регистрации сосудистого тонуса и кровенаполнения фаланги пальца, возможно достоверно регистрировать событие апноэ обструктивного характера во сне [12].

ОАС и СД2 являются распространенными заболеваниями и усугубляют глобальные проблемы здравоохранения [15]. По оценкам, ОАС страдают 936 млн взрослых в возрасте 30-69 лет во всем мире [16]. ОАС - часто встречающееся, недостаточно распознаваемое, недостаточно диагностируемое, недостаточно леченое и серьезное заболевание. К сожалению, до 90% пациентов с ОАС остаются без диагноза или лечения [17]. Исследования показывают более высокую распространенность ОАС у пациентов с инсулинорезистентностью (9-32,8%), чем в общей популяции. Пациенты с СД2 подвержены повышенному риску развития ОАС (уровень распространенности оценивается в диапазоне от 23 до 90,7%) [18-21].

Существование связи между ОАС и СД2 подкрепляют общие факторы риска, такие как ожирение и возраст, которые также являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, аритмия) и внезапной смерти [22]. У пациентов с коморбидным СД2 и ОАС регистрируются более высокое артериальное давление, плохое качество сна, более низкое качество жизни, связанное со здоровьем, и более низкая приверженность методам самоконтроля диабета [23].

Несмотря на то что скрининг ОАС у пациентов с диабетом рекомендован Американской диабетической ассоциацией, частота его проведения в клинической практике неизвестна. В российских клинических рекомендациях "Сахарный диабет 2-го типа у взрослых" сведения о скрининге ОАС и выявлении нарушении суточного ритма сна и бодрствования у пациентов с СД2 отсутствуют, что ведет к низкой осведомленности врачей-эндокринологов о данной проблеме. В зарубежных публикациях также сообщалось о больших расхождениях между ожидаемыми и диагностированными случаями ОАС у пациентов с диабетом. Это позволяет предположить, что большинство пациентов с риском развития ОАС не выявляются [24, 25].

Клинический случай

Пациент П., 45 лет, в марте 2022 г. обратился к эндокринологу с жалобами на общую слабость, сонливость, утомляемость, повышение артериального давления (АД) до 150/95 мм рт.ст., повышение гликемии натощак до 7-7,2 ммоль/л. Из анамнеза: избыточная масса тела с 30 лет, постепенную прибавку массы связывает со снижением физической активности и нарушенным режимом питания. Максимальная масса тела составила 123 кг в 2019 г., когда впервые был диагностирован СД2 во время прохождения профилактического обследования с показателями гликемии 8,9 ммоль/л натощак. Уровень гликированного гемоглобина составлял 8,1%. Сразу назначена сахароснижающая терапия: метформин пролонгированного действия 750 мг/сут, с повышением дозы до 2000 мг/сут. С декабря 2021 г. находится на комбинированной сахароснижающей терапии: метформин пролонгированного действия 2000 мг/сут, семаглутид 1 мг/нед подкожно (доза титровалась согласно инструкции). На фоне данной терапии отметил снижение массы тела на 11 кг за 3 мес, по данным самоконтроля отмечает улучшение гликемического профиля, но сохранение нецелевого уровня гликемии натощак до 7,0-7,2 ммоль/л. В течение дня через 2 ч после еды уровень гликемии достигал 8-9 ммоль/л. Рекомендации по питанию старается выполнять. Низкую физическую активность объясняет отсутствием сил и дневной сонливостью. У пациента отмечается нарушение суточного ритма сна и бодрствования: ложится спать в 1-2 ч ночи, длительность 5-6 ч, несколько пробуждений за ночь. С учетом вышеописанных жалоб на приеме впервые была проведена оценка риска ОАС с помощью опросника STOP-BANG (табл. 1): у пациента выявлены храп и остановки дыхания во сне (со слов жены), беспокоит усталость и дневная сонливость, повышение АД. Окружность шеи во время осмотра составила 44 см. Таким образом, выявлен высокий риск ОАС (6 баллов). Стоит отметить, что пациент ранее неоднократно был консультирован эндокринологами, но ни разу не акцентировалось внимание на нарушении суточного ритма сна и бодрствования, качестве сна и симптомах, характерных для ОАС.

Микрососудистые осложнения СД2 ранее не выявлены. В 2021 г. по данным ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) выявлен нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных сосудов.

Хронические сопутствующие заболевания - артериальная гипертензия в течение 8 лет с максимальным повышением АД до 170/100 мм рт.ст. На фоне приема антигипертензивных препаратов в течение дня АД 130-140/80-90 мм рт.ст., повышение регистрировалось преимущественно утром (до 150/95 мм рт.ст.). Дислипидемия IIа, бессимптомная гиперурикемия, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). Наследственность: у матери СД2 типа, ишемическая болезнь сердца (ИБС): стенокардия напряжения, артериальная гипертензия. Вредные привычки - 1 раз в неделю 2 бокала вина, курение отрицает. Аллергологический анамнез: не отягощен. Прием лекарственных препаратов: азилсартана медоксомил 40 мг + хлорталидон 12,5 мг, аторвастатин 20 мг.

Данные осмотра: масса тела - 109 кг, рост - 181 см, индекс массы тела (ИМТ) - 33,3 кг/м2, окружность талии (ОТ) - 108 см.

Общее состояние удовлетворительное. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, распределена по абдоминальному типу, телосложение нормостеническое. Кожные покровы обычной окраски и влажности, стрий нет, папиллярно-пигментная дистрофия (acanthosis nigricans) в области шеи и подмышек. При осмотре стоп: целостность кожи стоп не нарушена. Пульсация артерий стопы сохранена. АД - 135/85мм рт.ст. Пульс - 72 в минуту. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Щитовидная железа при пальпации не увеличена, мягкоэластической консистенции, структура однородная, безболезненная.

Проведено комплексное лабораторное обследование согласно алгоритму обследования пациента с СД2, ожирением, артериальной гипертензией (с целью исключения эндокринных форм гипертензии). Результаты, выходящие за пределы референсных значений, представлены в табл. 2.

С целью исключения/выявления апноэ во сне и оценки качества сна проведена компьютерная сомнография с помощью прибора WatchPAT200UCentral. По данным (Управления по контролю качества пищевых продуктов, лекарственных препаратов и косметических средств США) (FDA USA), точность прибора WatchPAT составляет 90% по сравнению с "золотым стандартом" исследования сна - полисомнографией (ПСГ).

По результатам компьютерной сомнографии мониторирование насыщения крови кислородом, пульса, дыхательного потока, храпа проведено в течение 8 ч 0 мин во время ночного сна. Для анализа доступно 6 ч 53 мин сна (истинное время сна).

Индекс десатураций составил 26 эпизодов в час. Средняя сатурация - 93%, минимальная - 79%. Средняя частота сердечных сокращений (ЧСС): 54 в минуту, максимально - 93 в минуту, минимально - 39 в минуту.

Индекс респираторных событий - 44 эпизода в час. Индекс апноэ/гипопноэ - 40 эпизодов в час, преимущественно обструктивного типа (рис. 1).

При детальной оценке установлено, что индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) максимально на спине 47 в час, на левом боку - 45 в час, на правом боку - 34 в час, на животе - 37 в час. Во время сна регистрировался храп (среднее значение уровня храпа 42 дБ). Эффективность сна снижена (85,9% при норме >90%), латентность ко сну слегка увеличена (22 мин при норме до 15 мин). Структура сна нарушена: отмечается снижение продолжительности фазы глубокого сна (рис. 2).

Таким образом, по результатам компьютерной сомнографии, у пациента выявлен СОАС тяжелой степени, сопровождающийся нарушением структуры сна и интермиттирующей гипоксемией.

Пациент был осмотрен офтальмологом, неврологом. Ретинопатия и полиневропатия не выявлены. Был проведен весь комплекс инструментального обследования, на основании которого сформулирован диагноз (табл. 3).

В связи с наличием СД2, высокими факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, ожирение), наличием НАЖБП и ОАС тяжелой степени пациент находится в группе высокого кардиоренального риска. Согласно современным международным клиническим рекомендациям, индивидуальный подход к каждому пациенту является приоритетным при выборе тактики лечения [1]. Тактика лечения стратифицируется в зависимости от исходного уровня метаболического контроля и наличия коморбидной патологии. Пациент находится на рациональной комбинированной сахароснижающей терапии, включающей базовый препарат метформин и агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида‑1 (ГПП‑1) семаглутид с доказанными сердечно-сосудистыми преимуществами. Медикаментозная терапия достигает цели только в случае высокой мотивации пациента к модификации образа жизни. Пациент отметил снижение массы тела и улучшение гликемического профиля на фоне добавления к терапии семаглутида, изменил свои пищевые привычки, но в связи с наличием ОАС тяжелой степени и несоблюдением суточного ритма сна и бодрствования добиться компенсации СД не удалось. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации, пациенты с симптомами, свидетельствующими об ОАС (например, чрезмерная дневная сонливость, храп, свидетели эпизодов апноэ), должны быть рассмотрены для прохождения скрининга. Лечение апноэ во сне (модификация образа жизни, постоянное положительное давление в дыхательных путях, ротовые приспособления и хирургическое вмешательство) значительно улучшает качество жизни и контроль артериального давления [26].

Физическая активность значительно влияет на кардиометаболическое здоровье при СД2. Регулярные аэробные упражнения (с участием больших мышечных групп, ритмичные по своей природе) улучшают управление гликемией у взрослых с СД2, что приводит к сокращению ежедневного времени регистрации гипергликемии и снижению уровня HbA1c примерно на 0,6%, приводя к клинически значимым кардиореспираторным улучшениям. Упражнения с отягощениями также улучшают уровень глюкозы в крови, гибкость и баланс тела [1].

На основании вышеизложенного пациенту были даны следующие рекомендации.

· Режим питания - 3-4-разовый. Умеренно гипокалорийный рацион, ограничение легкоусвояемых углеводов, трансжиров, соли, продуктов, повышающих уровни мочевой кислоты и гомоцистеина, ограничение фруктозы, адекватное количество белка, овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов.

· Расширение физической активности: сначала в виде ежедневной ходьбы, затем добавление силовых тренировок 1-2 раза в неделю.

· Нормализация режима сна. Ложиться спать до 23 ч. Не использовать гаджеты за 2 ч до сна. Длительность сна 7-8 ч. Сон в полной темноте и тишине в прохладном помещении.

· Лечение методом создания постоянного положительного давления в дыхательных путях (ПАП-терапия, от англ. Positive Airway Pressure - положительное давление в дыхательных путях) в качестве респираторной поддержки во время сна.

· Медикаментозная терапия: сахароснижающая, антигипертензивная и гиполипидемическая терапия не корректировалась. В связи с выявленным дефицитом витамина D назначен колекальциферол 10 000 МЕ/сут в течение 2 мес с последующей коррекцией дозы до поддерживающей. В связи с гипергомоцистеинемией и дефицитом витамина В12 назначен ангиовит (1 таблетка в сутки в течение 2 мес).

На контрольном визите через 3 мес пациент отметил улучшение общего самочувствия, снижение массы тела на 7 кг, АД до 125-130/75-80 мм рт.ст., уровня гликемии до 6-6,5 ммоль/л по данным самоконтроля. Подбор лечения ОАС проводился в автоматическом ПАП-режиме (AПАП-терапия) под контролем сатурации. На фоне ПАП-терапии отмечалась положительная динамика уже в течение 1-й недели лечения: по данным отчета отмечено снижение ИАГ с 40 до 2 эпизодов в час (норма до 5), увеличение средних показателей насыщения крови кислородом с 93 до 95%, практически полное устранение храпа. У пациента нормализовался сон, он перестал отмечать утомляемость и дневную сонливость, что позволило расширить физическую активность.

В табл. 4 представлены результаты обследования пациента.

Рекомендовано продолжить соблюдать рекомендации по модификации образа жизни, РАР-терапию, прием лекарственных препаратов и динамическое наблюдение.

Заключение

Важность диагностики и лечения ОАС, а также нормализации сна в управлении кардиометаболическими рисками отмечена в Консенсусном отчете Американской диабетической ассоциации (ADA) и Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD). Но в связи с отсутствием данных сведений в российских клинических рекомендациях врачи-эндокринологи редко акцентируют внимание пациентов на данной проблеме и не проводят скрининг ОАС. Известно, что ОАС повышает риск развития микрососудистых осложнений главным образом за счет интермиттирующей гипоксемии [27]. Было обнаружено, что ОАС связан с усилением воспаления, оксидативным стрессом из-за повторных эпизодов гипоксемии-реоксигенации, изменениями активности синтазы оксида азота, увеличением выработки конечных продуктов гликирования, сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и изменениями в передаче сигналов протеинкиназы С, которая играет важную роль в клеточном ответе на гипоксию. Конечным результатом этого процесса, усугубляемого влиянием гипергликемии и артериальной гипертензии, является развитие эндотелиальной дисфункции и микрососудистых осложнений (невропатии, нефропатии и ретинопатии). Кроме того, ИГ и фрагментация сна, вызванные ОАС, активируют симпатическую нервную систему и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, агрегацию тромбоцитов, атеросклероз и фиброз, что приводит к развитию макрососудистых осложнений [27].

Таким образом, на данном клиническом примере показана важность своевременной диагностики ОАС и нарушения сна в рамках амбулаторной эндокринологической практики, улучшения показателей углеводного и липидного обмена, артериального давления и качества жизни на фоне ПАП-терапии, нормализации режима сна и бодрствования у пациента с сахарным диабетом 2 типа, что, безусловно, ведет к профилактике микро- и макрососудистых осложнений.

Литература

1. Comprehensive Medical Evaluation and Assessment of Comorbidities: Standards of Medical Care in Diabetes - 2022 // Diabetes Care. 2022. Vol. 45, Suppl. 1. S 46-S 59. DOI: https://doi.org/10.2337/dc22-S004

2. Sateia M.J. International classification of sleep disorders-third edition highlights and modifications // Chest. 2014. Vol. 146, N 5. P. 1387-1394. DOI: https://doi.org/10.1378/chest.14-0970

3. IDF. Diabetes prevalence. In: International Diabetes Federation Atlas. 10th ed. 2021. P. 34-77.

4. Punjabi N.M., Sorkin J.D., Katzel L.I., Goldberg A.P. et al. Sleep-disordered breathing and insulin resistance in middle-aged and overweight men // Am.J. Respir. Crit. Care Med. 2002. Vol. 2002, N 165. P. 677-682. DOI: https://doi.org/10.1164/ajrccm.165.5.2104087

5. Huang T., Lin B.M., Stampfer M.J., Tworoger S.S. et al. A population-based study of the bidirectional association between obstructive sleep apnea and type 2 diabetes in three prospective U.S. Cohorts // Diabetes Care. 2018. Vol. 41, N 10. P. 2111-2119. DOI: https://doi.org/10.2337/dc18-0675

6. Malik J.A., Masoodi S.R., Shoib S. Obstructive sleep apnea in type 2 diabetes and impact of continuous positive airway pressure therapy on glycemic control // Indian J. Endocrinol. Metab. 2017. Vol. 21, N 1. P. 106-112. DOI: https://doi.org/10.4103/2230-8210.196005

7. Sharma S.K., Katoch V.M., Mohan A., Kadhiravan T.R. et al. Consensus & evidence-based INOSA guidelines 2014 // Indian J. Chest. Dis. Allied. Sci. 2015. Vol. 57, N 1. P. 48-64. DOI: https://doi.org/10.5005/ijcdas-57-1-48

8. Butt A.M., Syed U., Arshad A. Predictive value of clinical and questionnaire based screening tools of obstructive sleep apnea in patients with type 2 diabetes mellitus // Cureus. 2021. Vol. 13, N 9. P. e18009. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.18009

9. Kapur V.K., Auckley D.H., Chowdhuri S., Kuhlmann D.C. et al. Clinical practice guideline for diagnostic testing for adult obstructive sleep apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline // J. Clin. Sleep. Med. 2017. Vol. 13, N 3. P. 479-504. DOI: https://doi.org/10.5664/jcsm.6506.2017

10. Malhotra A., Ayapp I., Ayas N. et al. Metrics of sleep apnea severity: beyond the apnea-hypopnea index // Sleep. 2021. Vol. 44, N 7. P. zsab030. doi: https://doi.org/10.1093/sleep/zsab030

11. Ioachimescu O.C., Allam J.S., Samarghandi A., Anand N. et al. Performance of peripheral arterial tonometry-based testing for the diagnosis of obstructive sleep apnea in a large sleep clinic cohort // J. Clin. Sleep. Med. 2020. Vol. 16, N 10. P. 1663-1674. DOI: https://doi.org/10.5664/jcsm.8620

12. Горбунова М.В. Клинико-патогенетические характеристики метаболических нарушений и обоснование методов вентиляционной поддержки в комплексной терапии пациентов с обструктивным апноэ во сне : дис. - д-ра мед. наук. Москва, 2022.

13. Литовец Т.С., Красножен В.Н. Количественная оценка громкости храпа по данным WATCH-AT-200 и ее взаимосвязь со степенью выраженности синдрома обструктивного апноэ сна // Вестник оториноларингологии. 2021. Т. 86, № 2. С. 38-42.

14. Zancanella E., do Prado L.F., de Carvalho L.B. et al. Home sleep apnea testing: an accuracy study // Sleep Breath. 2022. Vol. 26, N 1. P. 117-123. DOI: https://doi.org/10.1007/s11325-021-02372-6

15. Agha M.A., Shehab-Eldin W., Helwac M.A. Obstructive sleep apnea in patients with type 2 diabetes mellitus // Egypt. J. Chest. Dis. Tuberc. 2019. Vol. 68, N 4. P. 560-566.

16. Benjafield A.V., Ayas N.T., Eastwood P.R., Heinzer R. et al. Estimation of the global prevalence and burden of obstructive sleep apnoea: a literature-based analysis // Lancet Respir. Med. 2019. Vol. 7, N 8. P. 687-698. DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-2600(19)30198-5

17. Abrams B. Use of blood biomarkers to screen for obstructive sleep apnea // Nat. Sci. Sleep. 2018. Vol. 10. P. 159-167.

18. Resta O., Foschino-Barbaro M.P., Legari G., Talamo S. et al. Sleep-related breathing disorders, loud snoring and excessive daytime sleepiness in obese subjects // Int. J. Obes. 2001. Vol. 25, N 5. P. 669-675. DOI: https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0801603

19. Nannapaneni S. Effect of obstructive sleep apnea on type 2 diabetes mellitus: a comprehensive literature review // World J. Diabetes. 2013. Vol. 4, N 6. P. 238-244. DOI: https://doi.org/10.4239/wjd.v4.i6.238

20. Seo M.H., Lee W.Y. Sleep disorder and cardiovascular risk factors in type 2 diabetes mellitus // Korean J. Intern. Med. 2011. Vol. 26, N 3. P. 274-276.

21. Edmonds P.J., Gunasekaran K., Edmonds L.C. Neck grasp predicts obstructive sleep apnea in type 2 diabetes mellitus // Sleep Disorders. 2019. Vol. 2019. P. 3184382. DOI: https://doi.org/10.1155/2019/3184382

22. Mok Y., Tan C.W., Wong H.S., How C.H. et al. Obstructive sleep apnoea and type 2 diabetes mellitus: are they connected? // Singapore Med. J. 2017. Vol. 58, N 4. P. 179-183. DOI: https://doi.org/10.11622/smedj.2017027

23. Montesi S.B., Edwards B.A., Malhotra A., Bakker J.P. Effect of continuous positive airway pressure treatment on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // J. Clin. Sleep. Med. 2012. Vol. 8, N 5. P. 587-596. DOI: https://doi.org/10.5664/jcsm.2170

24. Heffner J.E., Rozenfeld Y., Kai M., Stephens E.A., Brown L.K. Prevalence of diagnosed sleep apnea among patients with type 2 diabetes in primary care // Chest. 2012. Vol. 141, N 6. P. 1414-1421. DOI: https://doi.org/10.1378/chest.11-1945

25. Davies M.J., Aroda V.R., Collins B.S. et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2022. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD) // Diabetologia. 2022. Vol. 65. P. 1925-1966. DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-022-05787-2

26. Kosseifi S., Bailey B., Price R., Roy T.M., et al. The association between obstructive sleep apnea syndrome and microvascular complications in well-controlled diabetic patients // Mil. Med. 2010. Vol. 175, N 11. P. 913-916. DOI: https://doi.org/10.7205/milmed-d-10-00131

27. Zhang R., Zhang P., Zhao F., Han X., Ji L. Association of diabetic microvascular complications and parameters of obstructive sleep apnea in patients with type 2 diabetes // Diabetes Technol. Ther. 2016. Vol. 18, N 7. P. 415-420. DOI: https://doi.org/10.1089/dia.2015.0433

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Александр Сергеевич Аметов
Заведующий кафедрой эндокриноло­гии, заведующий сетевой кафедрой ЮНЕСКО по теме "Биоэтика сахарного диабета как глобальная проблема" ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России (Москва)"
Вскрытие
Медицина сегодня
IX Междисциплинарная международная конференция: "Актуальные вопросы микрохирургии". Памяти Н.О. Миланова.

Приветствуем вас в новом 2023 году, который мы встретили с надеждой и неизменно с планами на будущее! Традиционно в феврале ученики Николая Олеговича Миланова, сотрудники основанной им кафедры в Сеченовском Университете, планируют проведение уже девятой мемориальной...

Тромботические проблемы при цереброваскулярной патологии и коморбидных процессах

Уважаемые коллеги! 10.02.2023 состоится Совместный научно-образовательный симпозиум Национальной Ассоциации по тромбозу и гемостазу и ФГБНУ "Научный центр неврологии" "Тромботические проблемы при цереброваскулярной патологии и коморбидных процессах". Начало регистрации в...

Приглашаем специалистов Сибирского федерального округа 9-10 февраля посетить Школу РОАГ!

Приглашаем специалистов Сибирского федерального округа 9-10 февраля посетить Школу РОАГ! Успешно продолжается образовательная работа общероссийского проекта "Школы РОАГ". Очередная встреча пройдет 9-10 февраля в онлайн-формате и объединит врачей Иркутска, Кемерово, а также...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»